Предложить изменения

Обновить

Отправить

Болезнь Паркинсона

Что такое болезнь Паркинсона?

Болезнь Паркинсона (БП) - это длительное дегенеративное заболевание центральной нервной системы, которое оказывает влияние на двигательную систему. Симптомы проявляются медленно, в течение длительного периода времени. Наиболее ранними симптомами являются тремор, ригидность, замедленность движений и трудности при ходьбе. Также могут проявиться мыслительные и поведенческие проблемы. На поздних стадиях заболевания развивается слабоумие. Депрессия и тревожность являются общими симптомами, проявляющимися у более трети людей с болезнью Паркинсона. Другие симптомы включают в себя сенсорные и эмоциональные проблемы, а также проблемы со сном. Обобщенно эти симптомы  называют "паркинсонизм" или "синдром паркинсонизма".

Причина болезни Паркинсона неизвестна, но полагают, что она связана с генетическими и экологическими факторами. Те, у кого член семьи имеет данное заболевание, имеют больше шансов заболеть. Существует также повышенный риск у людей, подвергшихся воздействию некоторых пестицидов , у людей с травмами головы, в то время как снижен риск возникновения болезни у курильщиков табака и любителей кофе или чая. Двигательные симптомы болезни являются результатом гибели клеток в черной субстанции в области среднего мозга. В результате этого в данных областях возникает нехватка допамина. Причина этой клеточной смерти мало изучена, но включает в себя накопление белков в тельцах Леви в нейронах. Диагностика типичных случаев основывается ,главным образом, на симптомах и тестах, таких как, например, нейровизуализационный тест и используются для исключения других заболеваний.

Болезнь Паркинсона неизлечима. Первоначальное лечение, как правило, начинают с антипаркинсонического препарата L-допы (леводопы) с использованием агонистов дофамина единоразово, так как леводопа теряет свою эффективность при повторном введении. По мере того как болезнь прогрессирует и уменьшается количество нейронов, эти препараты становятся все менее эффективными, а также дают осложнение в виде непроизвольных извивающихся движений. Диета и некоторые формы реабилитации показали некоторую эффективность для улучшения симптомов. Хирургическое вмешательство с помощью микроэлектродов для глубокой стимуляции мозга используется для уменьшения моторных симптомов в тяжелых случаях, когда препараты являются неэффективными. Фактические данные лечения симптомов, не связанных с движением в БП, таких как нарушение сна и эмоциональные проблемы менее выраженны.

В 2013 году, болезнь Паркинсона была обнаружена у 53 миллионов человек, и, как результат, около 103000 случаев смерти в мире. Болезнь Паркинсона, как правило, встречается у людей в возрасте старше 60 лет, из которых около одного процента больны. У мужчин заболевание встречается чаще, чем у женщин. Когда заболевание проявляется у людей в возрасте до 40 или 50 лет, оно называется молодым началом БП. Средняя продолжительность жизни после постановки диагноза составляет от 7 до 14 лет. Болезнь названа в честь английского врача Джеймса Паркинсона. Он опубликовал первое подробное описание в Эссе о дрожательном параличе, а в 1817 году кампании по информированию общественности включают Всемирный день Паркинсона (день рождения Джеймса Паркинсона 11 апреля) и используют красный тюльпан как символа этой болезни. Среди известных людей с паркинсонизмом - актер Майкл Джей Фокс, Олимпийский велосипедист Дэвис Финни и профессиональный боксер Мухаммед Али.

Стадии болезни Паркинсона

Термин паркинсонизм используется для обозночения двигательного синдрома, основными симптомами которого являются тремор в состоянии покоя, ригидность, замедление движений и постуральная нестабильность. Синдром паркинсонизма можно разделить на четыре подтипа, в зависимости от их происхождения:

•  первичный или идиопатический; 
  
•  вторичный или приобретенный; 
  
•  наследственный паркинсонизм; 
  
•  болезнь Паркинсона с синдромами или множественными дегенерациями системы.
  

Болезнь Паркинсона является наиболее распространенной формой паркинсонизма и, как правило, определяется как "первичный" паркинсонизм, а это означает паркинсонизм без внешнего идентифицируемой причины. В последние годы было открыто несколько генов, которые непосредственно связаны с некоторыми случаями болезни. Это несколько противоречит определению болезни Паркинсона как идиопатической болезни, генетические расстройства с подобным клиническим течением, как правило, также включены в болезнь Паркинсона. Термины "семейная болезнь Паркинсона" и "спорадическая болезнь Паркинсона" могут быть использованы для дифференциации генетических от действительно идиопатических форм заболевания.

Как правило, болезнь Паркинсона классифицируеся как двигательные расстройства, но на также может иметь несколько типов немоторных симптомов, таких как сенсорные дефициты, когнитивные трудности и проблемы со сном. Паркинсон вместе с другими болезнями является первичным паркинсонизмом, который представляет возможные дополнения - атрофии системы, прогрессивный паралич, надъядерно кортикобазальную дегенерацию и слабоумие с тельцами Леви.

С точки зрения патофизиологии, БП считается синуклеопатией из-за аномального накопления белка альфа-синуклеина в головном мозге в виде тельц Леви, в отличие от других заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера, где мозг накапливает тау-белки в виде нейрофибриллярных клубков. Тем не менее, имеются клинические и патологические совпадения между тауопатиями и синуклеопатиями. Наиболее типичный симптом болезни Альцгеймера, деменция, встречается на поздних стадиях БП, в то время как определение нейрофибриллярных клубков в мозгах, пораженных БП является обычным делом. 

Деменция с тельцами Леви (DLB) является еще одной синуклеопатией, которая имеет сходство с БП и особенно с подмножеством случаев БП с деменцией. Тем не менее, связь между БП и DLB является сложной и ее еще предстоит уточнить. Они могут представлять собой части континуума или быть отдельными заболеваниями.

Признаки и симптомы болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона влияет на движение, порождая двигательные симптомы. Немоторные симптомы включают в себя вегетативную дисфункцию, психоневрологические проблемы (настроение, познание, поведение или изменение мыслей), а также сенсорные нарушения и нарушения сна, которые также распространены. Некоторые из этих немоторных симптомов часто присутствуют на момент постановки диагноза и могут предшествовать двигательным симптомам. 

Двигательные симптомы болезни Паркинсона

Четыре моторные симптома считаются кардинальными при БП: тремор, ригидность, замедленность движений и постуральная неустойчивость.

Тремор является наиболее распространенным и хорошо известным симптомом, однако около 30% людей с болезнью Паркинсона не имеют тремора в начале заболевания, но он развивается с прогрессированием болезни. Обычно это тремор покоя - максимальный, когда конечность находится в состоянии покоя и исчезает при добровольном движении и во время сна. Это в большей степени влияет на самую дистальную часть конечности и вначале , обычно, появляется только в одной руке или ноге, становясь двусторонним симптомом позже. Частота тремора БП составляет от 4 до 6 герц (циклов) в секунду.Особенностью дрожания является таблетирование, соприкасание указательного пальца руки с большим пальцем, выполняя круговые движения. Термин происходит от сходства между движением людей с болезнью Паркинсона и ранней фармацевтической техникой ручного изготовления таблеток.

Брадикинезия является еще одной характерной чертой БП и проявляется замедленностью движений. Производительность последовательного и синхронного движения затруднено. Начальными проявлениями являются проблемы при выполнении ежедневных задач, которые требуют точного управления моторикой, такие как написание, шитье или одевание. Клиническая оценка основана на аналогичных задачах, таких как чередующиеся движения между обеими руками или обеими ногами. Брадикинезия не одинакова для всех движений или времени. Она отличается активностью или эмоциональным состоянием субъекта. Некоторые люди едва могут ходить, но еще могут ездить на велосипеде. Как правило, люди с БП имеют меньше трудностей, когда предоставляется какой-то внешний сигнал. 

Ригидность и сопротивление конечностей движению вызвано повышением тонуса мышц, чрезмерным и непрерывным их сокращением. В паркинсонизме ригидность может быть однородной (жесткость "свинцовой трубы") или неоднородной (жесткость "зубчатого колеса). Сочетание тремора и повышенного тонуса, как полагают, является причиной жесткости зубчатого колеса. Ригидность может быть связана с болью в суставах; такая боль часто является  начальным проявлением заболевания. На ранних стадиях болезни Паркинсона  жесткость часто асимметрична и имеет тенденцию влиять на мышцы шеи и плеч до начала влияния   на мышцы лица и конечностей. При прогрессировании заболевания ригидность, как правило, влияет на весь организм и снижает способность двигаться.

Ортостатическая неустойчивость характерна на поздних стадиях заболевания. Она приводит к нарушению равновесия и частых падений, и, как следствие, переломов костей. На начальных стадиях часто отсутствует стабильность, особенно у молодых людей. До 40% могут испытывать падения и около 10% может падать каждую неделю; количество падений связано с тяжестью БП. 

Другие изученнык моторные признаки и симптомы включают в себя расстройство походки и осанки, такие как семенящая походка (быстрые шаги перетасовки и форсированное сгибание позы при ходьбе), расстройства речи и глотания, включая голосовые расстройства, выражения лица, как маска или мелкий почерк, хотя диапазон возможных двигательных проблем, которые могут проявиться большой.

Психоневрологические симптомы болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона может вызвать психоневрологические нарушения, которые могут варьироваться от легких до тяжелых. Они включают в себя нарушения речи, познания, настроения, поведения и мысли.

Когнитивные нарушения могут возникать на ранних стадиях заболевания, а иногда еще до установления диагноза, при этом увеличивается их распространенность и продолжительность. Наиболее распространенным когнитивным дефицитом у пораженных индивидуумов является исполнительная дисфункция, которая может включать в себя проблемы, связанные с планированием, когнитивной гибкостью, абстрактным мышлением, приобретением правил, инициируя соответствующие действия и ингибируя неадекватные действия рабочей памяти и выбора соответствующей сенсорной информации. Колебания внимания, нарушение восприятия и оценки времени замедляет скорость когнитивной обработки среди других когнитивных трудностей. Память зависит, в частности, от напоминания ранее выученной информации. Тем не менее, улучшение появляется при использовании подсказок. Трудности зрительно-пространственной ориентации являются частью заболевания, их видно, например, когда человека просят выполнить тесты распознавания лиц и восприятия ориентации нарисованных линий.

Человек с БП имеет от двух до шести раз выше риск развития деменции по сравнению со здоровым населением. Распространенность деменции возрастает с увеличением длительности заболевания. Деменция связана с ухудшением качества жизни больных, а также их опекунов, плохим уходом, увеличением смертности, а также большей необходимостью домашнего ухода.

Изменения поведения и настроения являются более распространенными при БП без когнитивных нарушений, чем в общей популяции, и, как правило, присутствуют при БП с деменцией. Наиболее частыми изменениями настроения являются депрессия, апатия и тревога. Установление диагноза депрессии осложняется симптомами, которые часто возникают, в том числе слабоумие Паркинсона, снижение эмоциональности лица, уменьшение движений, состояние безразличия и тихая речь. Импульсное поведение, такое как чрезмерное употребление лекарств, обжорство, гиперсексуальность или проблема азартных игр могут появиться в БП и были связаны с препаратами, которые используются для управления болезнью. Психотические симптомы - галлюцинации или бред - проявляются у 4% людей с болезнью Паркинсона. Предполагается, что основным преципитатом психотических явлений при болезни Паркинсона является дофаминергический избыток, вторичный по отношению к лечению, поэтому он становятся все более распространенным с увеличением возраста и потребления леводопы.

Другие симптомы болезни Паркинсона

В дополнение к когнитивным и двигательным симптомам, БП может ухудшить другие функции организма.

Признаком болезни являются проблемы со сном, которые могут усугубляться лекарствами. Симптомы могут проявляться как сонливость в дневное время, нарушения в фазе быстрого сна или бессонницы. Систематический обзор показывает, что приступы сна происходят у 13,0% пациентов с болезнью Паркинсона на допаминергических препаратах.

Изменения в вегетативной нервной системе могут привести к ортостатической гипотензии (низкое кровяное давление при стоянии), жирной коже и повышенной потливости, недержанию мочи и изменению половой функции. Запоры и снижение моторики желудка могут быть достаточно серьезными и могут вызвать дискомфорт и даже представлять опасность для здоровья. БП связана с несколькими аномалиями глаз и зрения, такими как снижение скорости мерцания, сухость глаз, дефицитное глазное слежение (глаз слезится) и скачкообразные движения (быстрые автоматические движения обоими глазами в одном направлении), трудности в управлении взглядом вверх, размытое или двойное зрение. Изменения в восприятии может включать в себя нарушенное чувство обоняния, ощущение боли и парестезии (покалывание кожи и оцепенение). Все эти симптомы могут возникать за много лет до диагностирования заболевания.

Причины болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона у большинства людей является идиопатической (не имеет каких-либо конкретных известных причин). Тем не менее, небольшая часть случаев может быть связана с известными генетическими факторами. Другие факторы, которые были связаны с риском развития БП, но не причинно-следственные связи не были доказаны.

Факторы окружающей среды

Известен целый ряд факторов окружающей среды, которые были связаны с повышенным риском развития болезни Паркинсона, в том числе воздействие пестицидов, наличие черепно-мозговых травм, а также проживание в сельской местности. Проживание в сельской местности и питье воды из скважин может быть рискованным, так как являются косвенными мерами воздействия пестицидов.

Сопричастные агенты включают инсектициды, в первую очередь хлорпирифос и хлорорганические пестициды, такие как ротенон или паракват и гербициды, такие, как Agent Orange и зирам. Воздействие тяжелых металлов было предположено фактором риска, так как возможно их накопление в черной субстанции, но исследования по данному вопросу были неубедительными.

Генетическая предрасположенность к болезни Паркинсона

БП традиционно рассматривалась как болезнь не генетических нарушений; Тем не менее, около 15% людей с болезнью Паркинсона имеют родство первой степени, у которого болезнь. По крайней мере, 5% людей, в настоящее время, как известно, имеют формы заболевания, которые возникают из-за мутации одного из нескольких специфических генов.

Мутации в специфических генах были убедительно представлены причиной БП. Эти гены кодируют альфа-синуклеин (SNCA), паркин (PRKN), лейцин-богатый повтор киназы 2 (LRRK2 или dardarin), PTEN-индуцированные предполагаемой киназы 1 (PINK1), DJ-1 и ATP13A2. В большинстве случаев у людей с этими мутациями будет развиваться БП. За исключением LRRK2, однако, они составляют лишь незначительное число случаев БП. Наиболее широко изучеными генами БП являются SNCA и LRRK2. Мутацией в генах, в том числе SNCA, LRRK2 и глюкоцереброзидазы (GBA) было установлено факторы риска для спорадической БП. Мутации в GBA, как известно, вызывают болезнь Гоше. Исследования ассоциаций по всему геному, которые ищут мутированные аллели с низкой пенетрантностью в спорадических случаях принесли много положительных результатов.

Роль гена SNCA имеет важное значение при БП, так как белок альфа-синуклеина является основным компонентом телец Леви. Миссенс мутации гена (в котором один нуклеотид изменен) и дублирующие и трипликации локуса, содержащего его, были найдены в различных группах с семейной БП.  Миссенс мутации встречается редко. С другой стороны, умножение локуса счета SNCA составляет около 2% семейных случаев. Умножение были найдены у бессимптомных носителей, которые указывают, что пенетрантность неполная или зависит от возраста.

Ген LRRK2 (PARK8) кодирует белок под названием дардарин. Название дардарин было взято из баскского слова для тремора, потому что этот ген был впервые выявлен в семьях из Англии и на севере Испании. Мутации в LRRK2 являются наиболее распространенной известной причиной семейной и спорадической БП, что составляет примерно 5% людей с семейной историей болезни и 3% спорадических случаев. Существует много мутаций, описанных в LRRK2, однако неоспоримое доказательство причинно-следственной связи существует лишь для немногих.

Несколько Паркинсон-родственных генов участвуют в функции лизосом и органелл, которые переваривают продукты клеточных отходов. Было высказано предположение, что некоторые формы Паркинсона могут быть вызваны лизосомными дисфункциями, которые снижают способность клеток расщеплять альфа-синуклеин. 

Исследования болезни Паркинсона

Анатомические особенности паркинсонизма

Базальные ганглии, группа мозговых структур, иннервируемая допаминергической системой, являются наиболее серьезно затронутыми областями мозга при БП. Основной патологической характеристикой БП является гибель клеток в черном веществе и, более конкретно, в вентральной (передней) части парса компакта, доходящая до 70% клеток к моменту смерти.

Макроскопические изменения могут быть замечены на срезанных поверхностях ствола головного мозга, где потеря нейронов может быть выведено из уменьшения пигментации нейромеланина в черной субстанции и голубого пятна. Гистопатология (микроскопическая анатомия) из черной субстанции и ряда других областей головного мозга показывает потерю нейронов и тельц Леви во многих из оставшихся нервных клеток. Нейронные потеря сопровождается смертью астроцитов (звездообразных глиальных клеток) и активацией микроглии (еще один тип глиальных клеток). Тельца Леви являются ключевым патологическим признаком БП.

Закономерности развития болезни Паркинсона

Первичные симптомы болезни Паркинсона возникает из значительного снижения активности допамин-секретирующих  клеток, вызванных гибелью клеток в области компактов черной субстанции.

Существует пять основных путей в головном мозге, соединяющих другие области мозга с базальными ганглиями. Они известны как двигатель, Oculo-двигатель, ассоциативные, лимбические и орбитофронтальные схемы с названиями, указывающими основную область проекции каждого контура. Все они влияют на БП и их разрушение объясняет многие симптомы заболевания, так как эти цепи участвуют в самых разнообразных функциях, включая движение, внимание и обучение. С научной точки зрения, схема двигателя была рассмотрена наиболее интенсивно.

Особая концептуальная модель цепи двигателя и его изменения с БП имеет большое влияние с 1980 года, однако были указаны некоторые ограничения, которые привели к изменениям. В этой модели, базальные ганглии обычно оказывают постоянное тормозящее влияние на широкий спектр двигательных систем, не позволяя им стать активными в неподходящее время. Когда решение принято, для выполнения определенного действия, ингибирование снижается для требуемой двигательной системы, тем самым освобождая его для активации. Дофамин действует для облегчения выпуска торможения, так что высокие уровни функции допамина, как правило, способствуют двигательной активности, в то время как низкие уровни функции допамина происходят при БП и требуют больших усилий для любого данного движения. Таким образом, чистый эффект истощения допамина является производством гипокинезии, общего снижение мощности двигателя. Препараты, которые используются для лечения БП наоборот могут привести к чрезмерной активности допамина, что позволяет двигательным системам, которые будут активированы в неподходящее время производить дискинезию.

Гибель клеток головного мозга

Существует предположение существования нескольких механизмов, с помощью которых клетки мозга могут быть потеряны. Первый механизм состоит из ненормального накопления белка альфа-синуклеина, связанного с убиквитином в поврежденных клетках. Этот нерастворимый белок накапливается внутри нейронов, образовывая включения называемые тельцами Леви. Согласно постановке Браак, заболевание классификацируют на основе патологических данных, тела Леви впервые появляются в обонятельной луковице, продолговатом мозге и субтитрате pontine, причем на этой стадии являются бессимптомными. По мере прогрессирования болезни, тельца Леви развиваются в черной субстанции, области среднего мозга и базальных отделах переднего мозга и в последнюю очередь неокортекс. Эти участки мозга являются основными местами дегенерации нейронов при болезни Паркинсона; Тем не менее, Тельца Леви не могут привести к гибели клеток, они могут быть защитой. У людей, страдающих слабоумием, обобщенное присутствие тельц Леви распространено в областях коры. Нейрофибриллярные клубки и сенильные бляшки характерных для болезни Альцгеймера и не являются общими, если человек не сошел с ума.

Другие механизмы клеточной смерти включают дисфункцию протеосомной и лизосомальной системы и снижение активности митохондрий.  Накопление железа в черной субстанции, как правило, наблюдается в сочетании с белковыми включениями. Это может быть связано с окислительным стрессом, агрегацией белков и гибелью нейронов, но механизмы до конца не изучены.

Диагностика паркинсонизма

Врач диагностирует болезнь Паркинсона  на основании истории болезни и неврологических обследований. Не существует никакого медицинского теста для четкой идентификации болезни, однако, иногда используют сканирование мозга, чтобы исключить нарушения, которые могут привести к возникновению подобных симптомов. Людям могут назначить леводопу, в результате ее приема наступает облегчение двигательных нарушений, как правило, это и подтверждает диагноз. Нахождение тельц Леви в среднем мозге на аутопсии обычно считается доказательством того, что человек имеет болезнь Паркинсона. С течением времени ход болезни может показать, что это не болезнь Паркинсона, поэтому рекомендуется периодически пересматривать диагноз.

Другой причиной, которая может вторично продуцировать синдром паркинсонизма является болезнь Альцгеймера, рассеянный инфаркт головного мозга и медикаментозный паркинсонизм. Паркинсон вместе с синдромами, такими как прогрессивный сверхъядерный паралич и множественная системная атрофия, должен быть исключен. Лекарства против болезни Паркинсона, как правило, менее эффективны в контроле симптомов Паркинсона с синдромами. Более быстрые темпы прогрессирования ранней когнитивной дисфункции или постуральная неустойчивость, минимальный тремор или симметрия могут указывать на болезнь Паркинсона с заболеваниями, а не на саму БП. Генетические формы обычно классифицируются как БП, хотя термин семейной болезни Паркинсона и семеный паркинсонизм используется для нозологической картины с аутосомно-доминантным или рецессивным наследованием. 

Медицинские организации создали ряд диагностических критериев для облегчения стандартизации диагностического процесса, особенно на ранних стадиях заболевания. Наиболее широко известные критерии исходят от британского центра мозга болезни Паркинсона и Национального института США неврологических расстройств и инсульта. Общество центра мозга требует включить также замедленность движений (брадикинезию) плюс, либо ригидность, тремор в состоянии покоя, либо постуральную нестабильность. Другие возможные причины этих симптомов необходимо исключить. Наконец, во время начала или эволюции требуется три или более следующих признаков: одностороннее начало, тремор в состоянии покоя, прогрессирование во времени, асимметрия моторных симптомов, ответ на леводопу в течение по меньшей мере пяти лет, клинический курс продолжительностью не менее десяти лет и внешний вид дискинезий, вызванных потреблением чрезмерного  количества леводопы. Точность диагностических критериев, оцениваемых при аутопсии, составляет 75-90%, причем специалисты, такие как неврологи, имеют самые высокие показатели.

Компьютерная томография (КТ) и обычное сканирование мозга с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) людей с болезнью Паркинсона, как правило, выглядит нормально. Эти метод может быть полезным для исключения других заболеваний, которые могут быть вторичными причинами паркинсонизма, таких как опухоли базальных ганглий, сосудистая патология и гидроцефалия. Специфическая методика МРТ, диффузионная МРТ могут быть полезными для различия типичного и атипичного паркинсонизма, хотя его точное диагностическое значение все еще расследуется. Дофаминергическая функция базальных ганглиев может быть измерена  различными PET и SPECT радиоактивными индикаторами. Примерами являются иофлупан (123І) (торговое название DaTSCAN) и иометопан (Допаскан) для SPECTили фтордезоксиглюкозы (18F) и DTBZ для PET. Образец восстановленной дофаминергической активности в базальных ганглиях может помочь в диагностике БП.

Профилактика болезни Паркинсона

Можно ли предотвратить болезнь Паркинсона?

Физические упражнения в среднем возрасте снижают риск развития болезни Паркинсона в более позднем возрасте. Кофеин значительно уменьшает риск, связанный с большим потреблением напитков содержащих кофеин, таких как кофе. Известно, что табачный дым неблагоприятно влияет на здоровье, снижает продолжительность и качество жизни, но в то же время уменьшает риск БП на треть по сравнению с некурящими людьми. Объяснений этому эффекту нет, но предполагают, что никотин выступает в качестве стимулятора дофамина. Табачный дым содержит соединения, которые действуют как ингибиторы МАО, которые также могут вносить свой вклад в этот эффект.

Антиоксиданты, такие как витамины С и D, были предложены для профилактики заболевания, но результаты исследований показали противоречивые результаты и положительного эффекта доказано не было. Результаты, касающиеся жиров и жирных кислот, были противоречивыми, в различных исследованиях сообщалось о защитных эффектах, повышающих риск или их отсутствии. Кроме того,  предварительные данные говорят о возможной защитной роли эстрогенов и противовоспалительных препаратов.

Как контролировать болезнь Паркинсона?

Лечения для болезни Паркинсона нет, но лекарства, хирургическое вмешательство и многопрофильный подход могут обеспечить облегчение симптомов. Основными лекарственными средствами, пригодными для лечения двигательных симптомов, являются леводопа (как правило, в сочетании с ингибитором декарбоксилазы или допа-ингибитора COMT, который не пересекает гематоэнцефалический барьер), агонисты допамина и ингибиторы МАО-В. Стадия заболевания определяет, какую группу наиболее полезно использовать. Как правило выделяют два этапа: начальная стадия, в которой у человека с БП развилась некая инвалидность и он нуждается в фармакотерапии, и второй этап, при котором у человека развиваются моторные осложнения, связанные с использованием леводопы. Целью лечения начальной стадии является оптимальный компромисс между контролем симптомов и побочных эффектов, возникающих при улучшении допаминергической функции. В надежде на задержку начала дискинезии, начало лечения леводопой может быть отложено с помощью других препаратов, таких как ингибиторы МАО-В и агонистов допамина. На втором этапе цебю является уменьшение симптомов, контролируя при этом колебания реакции на лекарства. Нужно управлять резким изъятием лекарств или их злоупотреблением. Когда для контроля симптомов лекарств недостаточно, может быть полезной операция и глубокая стимуляция мозга. На заключительных стадиях заболевания предоставляется паллиативная помощь для улучшения качества жизни.

Лекарственные препараты при болезни Паркинсона

Леводопа

Леводопа является наиболее широко используемым средством для лечения более 30 лет. L-DOPA превращается в допамин в допаминовых нейронах с помощью допадекарбоксилазы. Поскольку моторные симптомы провоцируются отсутствием дофамина в черной субстанции, введение L-DOPA временно угнетает моторные симптомы.

Только 5-10% L-допа пересекает гематоэнцефалический барьер. Остальная часть часто метаболизируется в допамин в других местах, вызывая различные побочные эффекты, включая тошноту, дискинезии и тугоподвижность суставов. Карбидопа и бенсеразид являются периферическими ингибиторами допадекарбоксилазы, которые помогают предотвратить метаболизм L-допы, прежде чем он достигает дофаминергических нейронов, тем самым уменьшая побочные эффекты и повышая биодоступность. Они, как правило, назначаются в виде комбинированных препаратов с леводопой. Существующими препаратами являются карбидопа/леводопа (ко-карелдопа) и бенсеразид/леводопа (ко-бенелдопа). Леводопа была связана с синдромом дисрегуляции дофамина, который является навязчивым чрезмерным употреблением. Существуют версии леводопы с медленным высвобождением в виде внутривенных и кишечных вливаний, которые распространяют эффект лекарства. Данные препараты не показали повышенного контроля моторных симптомов или моторных осложнений по сравнению с препаратами немедленного высвобождения.

Толкапон ингибирует фермент COMT, который угнетает допамин, тем самым продлевая действие леводопы. Он был использован как дополнение к леводопе; тем не менее, его полезность ограничена возможным побочным эффектом, таким как повреждение печени. Столь же эффективным является препарат энтакапон, который не вызывает значительных изменений функции печени. Лицензированные препараты энтакапона содержат энтакапон в отдельности или в комбинации с леводопой и карбидопой.

Препараты леводопы в долгосрочной перспективе приводят к развитию двигательных осложнений, характеризующихся непроизвольными движениями, называемые дискинезиями и колебаниями в ответ на лекарства. Когда это происходит, у человека с БП может изменится состояние с фазы с хорошим ответом на лечение и несколькими симптомами на фазу без ответа на лечение и значимых двигательных симптомов. Поэтому дозы леводопы являются настолько низким, насколько это возможно для сохранения функциональности. Отсрочка начала терапии с леводопой, используя альтернативу (агонисты допамина и ингибиторы МАО-B) является обычной практикой. Бывшая стратегия снижения двигательных осложнений заключалась в том, чтобы вывести L-допу в течение некоторого времени. Это не рекомендуется, так как в настоящее время она может привести к  опасному побочному эффекту, такому как злокачественный нейролептический синдром. Большинство людей с БП, в конечном итоге, нуждаются в леводопе, а затем у них развиваются двигательные побочные эффекты.

Агонисты дофамина

Несколько агонистов допамина, которые связываются с допаминергическими постсинаптическими рецепторами в головном мозге, имеют схожие эффекты с леводопой. Первоначально их использовали для лиц в качестве дополнительной терапии к леводопе, испытывающих включения-выключения флуктуации и дискинезии; в настоящее время они используются, в основном, сами по себе в качестве начальной терапии для двигательных симптомов с целью задержки моторных осложнений. Использование на последних стадиях БП полезно для уменьшения периодов выключения. Агонисты допамина включают бромокриптин, перголид, прамипексол, ропинирол, пирибедил, каберголин, апоморфин и лизурид.

Агонисты допамина производят значительные, хотя, как правило, мягкие побочные эффекты, включая сонливость, галлюцинации, бессонницу, тошноту, запоры. Иногда побочные эффекты проявляются даже при минимальной клинически эффективной дозе, что приводит врача к поиску другого лекарства. По сравнению с леводопой, агонисты допамина могут задерживать двигательные осложнения, однако менее эффективны при управлении симптомами. Тем не менее, как правило,они достаточно эффективны и справляются с симптомами в первое время. Данные лекарства имеют тенденцию быть более дорогими, чем леводопа. Дискинезии вследствие агонистов допамина редко возникают у более молодых людей, которые имеют БП, но наряду с другими побочными эффектами, становятся все более распространенным с возрастом начала болезни. Таким образом, агонисты допамина являются предпочтительным начальным лечением для более раннего начала болезни, в отличие от леводопы при более позднем начале. Агонисты были связаны с расстройствами контроля над импульсом (такими как навязчивая сексуальная активность и чрезмерное употребление пищи, а также патологические азартные игры и покупки) еще сильнее, чем леводопа.

Апоморфин, непероральный агонист допамина, может быть использован для уменьшения периодов выключения и дискинезии в конце БП. Его вводят прерывистой инъекцией или непрерывной подкожной инфузией. Так как вторичные эффекты, такие как путаница и галлюцинации являются общими для лиц, получающих апоморфин, их следует тщательно контролировать. Два агониста допамина, которые вводятся через кожу (лизурид и ротиготин), полезны для людей на начальных стадиях и, возможно, полезны для контроля состояния у людей в продвинутом состоянии.

Ингибиторы МАО-В

Ингибиторы МАО-В (сафинамид, селегилин и разагилин) повышают уровень допамина в базальных ганглиях, блокируя его метаболизм. Они ингибируют моноаминоксидазу В (МАО-В), которая разрушает допамин, секретируемый допаминергическими нейронами. Снижение активности MAO-B приводит к увеличению L-DOPA в полосатом теле. Как агонисты допамина, ингибиторы МАО-В, используемые в качестве монотерапии, улучшают двигательные симптомы и отсрочивают необходимость приема леводопы в начале болезни, но производят больше побочных эффектов и менее эффективны, чем леводопа. Существует несколько исследований их эффективности в продвинутой стадии болезни, однако результаты свидетельствуют о том, что они полезны для уменьшения колебаний между периодами включения и выключения. Первое исследование показало, что селегилин в сочетании с леводопой повышает риск смерти, но позже это было опровергнуто.

Другие препараты для лечения паркинсонизма

Другие лекарственные средства, такие как амантадин и антихолинергические средства могут быть использованы в качестве лечения моторных симптомов. Тем не менее, доказательств, подтверждающих их качество не достаточно, поэтому они не являются первыми в процедуре выбора. Кроме двигательных симптомов, БП сопровождается и другими симптомами. Был использован ряд препаратов для лечения некоторых из этих проблем. Примерами являются использование кветиапина от психоза, ингибиторов холинэстеразы при деменции, модафинила при дневной сонливости.В 2010 мета-анализ показал, что нестероидные противовоспалительные препараты (кроме аспирина) были связаны с, по меньшей мере, 15% (выше в долгосрочной перспективе и у обычных пользователей) уменьшения числа случаев развития болезни Паркинсона.

Хирургические методы лечения паркинсонизма

Лечение моторных симптомов с хирургическим вмешательством было когда-то обычной практикой, но с момента открытия леводопы количество операций сократилось. Исследования, проведенные в последние несколько десятилетий привели к значительному улучшению хирургических методов, так что операцию снова используют для людей с продвинутой стадией БП,  для которых лекарственной терапии уже недостаточно. Операции для БП можно разделить на две основные группы: пораженную и глубокую стимуляцию мозга (DBS). Целевые области для пораженной и глубокой стимуляции DBS включают таламус, бледный шар или субталамическое ядро. Глубокая стимуляция мозга является наиболее часто используемым методом хирургического лечения, разработанным в 1980-х годах Алим Луи Бенабидом и другими. Она включает в себя имплантацию медицинского устройства, называемого нейростимулятором, который посылает электрические импульсы к определенным участкам мозга. DBS рекомендуется людям, которые имеют БП с моторными флуктуациями и тремором, недостаточно контролируемые лекарствами, или к тем, кто имеет непереносимость лекарственных препаратов  до тех пор, пока нет серьезных психоневрологических проблем. Другие, менее распространенные хирургические методы лечения, включают преднамеренное формирование очагов для подавления гиперактивности конкретных подкорковых областей. Например, паллидотомия включает хирургическое разрушение бледного шара для управления дискинезией.

Программа тренировок для людей с болезнью Паркинсона

Рекомендуются программы тренировок для людей с болезнью Паркинсона. Есть некоторые свидетельства того, что проблемы с речью или мобильностью могут улучшиться при реабилитации, хотя исследования недостаточны и низкого качества. Регулярные физические упражнения с физической терапией или без нее могут быть полезными для поддержания и повышения мобильности, гибкости, силы, скорости походки и качества жизни. Когда программа упражнений проводится под наблюдением физиотерапевта, есть улучшения двигательных симптомов, психических и эмоциональных функций повседневной деятельности, а также качество жизни по сравнению с самостоятельной программой упражнений под наблюдением в домашних условиях. С точки зрения повышения гибкости и диапазона движения для людей, имеющих жесткость мышц,показаны обобщенные методы релаксации, такие как легкое качание для уменьшения чрезмерного напряжения мышц. Другие эффективные методы для способствования релаксации включают медленные вращательные движения конечностей и туловища, ритмичную инициацию, диафрагмальное дыхание и техники медитации. Что касается походки и решения проблем, связанных с этим заболеванием, таких как гипокинезии (замедленность движений), уменьшение качания руки, физиотерапевты имеют различные стратегии для улучшения мобильности и безопасности. Область интересов в отношении походки во время реабилитационных программ сосредоточиваются, но не ограничиваются ею, повышая скорость походки, базу поддержки, длину шага, движение и качание рук. Стратегии использования включают вспомогательное оборудование (беговая дорожка для ходьбы), вербальную реплику (ручная, зрительная и слуховая), упражнения (марширующие и шаблоны PNF) и изменяющейся среды (поверхности, входы, открытие и закрытие). Укрепляющие упражнения показали улучшение прочности и моторной функции для людей с первичной мышечной слабостью и  со слабостью, связанной с бездействием при легкой и умеренной болезни Паркинсона. Тем не менее, отчеты показывают значительное взаимодействие между силой и временем принятого лекарства. Поэтому рекомендуется, чтобы люди с БП выполняли упражнения от 45 минут до одного часа после приема лекарства, когда оно лучше себя проявляет. Кроме того, из-за передней согнутой осанки и респираторных дисфункций при прогрессирующей болезни Паркинсона, глубокие диафрагмальные дыхательные упражнения полезны для улучшения мобильности грудной клетки и жизненной способности. Упражнения могут уменьшить симптомы запора.

Одним из наиболее широко практикуемых методов лечения речевых расстройств, связанных с болезнью Паркинсона является голосовое лечение Ли Сильвермана (LSVT). Логопедия и конкретно LSVT могут улучшить речь. Профессиональная терапия (OT) направлена ​​на улучшение здоровья и качества жизни, помогая людям с этим заболеванием участвовать как можно больше в своей повседневной жизни. Было несколько исследований об эффективности OT и их качество оставляет желать лучшего, однако есть некоторые признаки того, что оно может улучшить двигательные навыки и качество жизни на протяжении терапии.

Паллиативная помощь при паркинсонизме 

Паллиативная помощь - это специализированная медицинская помощь людям, страдающими тяжелыми заболеваниями, в том числе болезнью Паркинсона. Целью этой специальности является улучшение качества жизни как для человека, страдающего от болезни Паркинсона, так и для семьи, обеспечивая облегчение симптомов, боли и стресса болезней. Так как болезнь Паркинсона является неизлечимой болезнью, все методы лечения направлены на замедление проявлений болезни и повышение качества жизни, поэтому имеет паллиативный характер.

Паллиативная помощь должна быть вовлечена как можно раньше, а не позже в течение болезни. Специалисты по паллиативной помощи могут помочь с физическими симптомами, эмоциональными факторами, такими как потеря функций, рабочего места, депрессии, страха и экзистенциальных проблем.

Наряду с предложением эмоциональной поддержки пациента и семьи, паллиативная помощь играет важную роль в решении задач ухода. У людей с болезнью Паркинсона может быть много трудных решений, которые следует предпринять до того, как болезнь будет прогрессировать, например желание питаться через трубку, применение неинвазивной вентиляции легких, трахеостоми, желание или нежелание сердечно-легочной реанимации, и использование, по мере необходимости, хосписа. Члены паллиативной  группы могут помочь ответить на вопросы и направить людей с болезнью Паркинсона в сложных и эмоциональных темах, чтобы помочь принять правильное решение, основываясь на своих собственных ценностях.

Другие методы лечения болезни Паркинсона

Мышцы и нервы, которые контролируют процесс пищеварения могут влиять на БП, что приводит к запорам и гастропарезу (пища, остается в желудке дольше, чем нужно). Сбалансированная диета, основанная на периодических питательных оценках, рекомендуется и должна быть разработана для избежания потери веса или свода к минимуму последствий дисфункции желудочно-кишечного тракта. По мере развития болезни могут появиться трудности с глотанием (дисфагия). В таких случаях полезно использовать загустители для потребления жидкости и приниматьее в вертикальном положении, снижая риск удушья. Гастростомия возможна в тяжелых случаях: доставляет пищу непосредственно в желудок.

Леводопа и белки используют одну и ту же транспортную систему в кишечнике и гематоэнцефалический барьер, таким образом конкурируя доступ. Соединяясь вместе, они приводят к снижению эффективности препарата. Поэтому, когда вводится леводопа, не рекомендуется чрезмерное потребление белка и рекомендуется хорошо сбалансированная средиземноморская диета. На более поздних стадиях, дополнительный прием продуктов с низким содержанием белка, таких как хлеб или макароны рекомендуется по тем же причинам. Для сведения к минимуму взаимодействия с белками, леводопу следует принимать за 30 минут до еды. В то же время, для схем лечения БП следует ограничить прием белков во время завтрака и обеда, позволяя потребление белка в вечернее время.

Серийная транскраниальная магнитная стимуляция временно улучшает леводопо-индуцированные дискинезии. Ее полезность при БП является открытой темой исследований, хотя недавние исследования не показали никакого эффекта на МТР. Были предложены некоторые питательные вещества в качестве возможных методов лечения, однако нет никаких доказательств того, что витамины или пищевые добавки улучшают симптомы. Нет и  доказательств, подтверждающих, что иглоукалывание и практика цигун или тайцзи не оказывает никакого влияния на ход заболевания или симптомы. Необходимы дальнейшие исследования жизнеспособности тай-чи для равновесия или моторных навыков. Конские и бархатные бобы являются естественными источниками леводопы, их употребляют большое количество людей с болезнью Паркинсона. В то время как они показали некоторую эффективность в клинических испытаниях, их потребление имеет ряд рисков. Были описаны угрожающие жизни побочные реакции, например, злокачественный нейролептический синдром.

Как быстро прогрессирует болезнь Паркинсона?

БП неизменно прогрессирует со временем. Метод оценки степени тяжести, известный как рейтинговая шкала унифицированного Паркинсона (UPDRS), является наиболее часто используемым показателем клинического исследования. Модифицированная версия, известная как MDS-UPDRS, также иногда используется. Более старый метод масштабирования, известный как масштаб Hoehn и Yahr (первоначально опубликован в 1967) и подобного масштаба, известного как Modified Hoehn и Yahr, также широко используется. Шкала Hoehn и Yahr определяет пять основных этапов прогрессии.

Моторные симптомы, если их не лечить, агрессивно продвигаются на ранних стадиях заболевания и более медленно позже. При отсутствии лечения люди теряют способность ходить в среднем через восемь лет и могут быть прикованы к постели после десяти лет. Тем не менее, это редкость встретить людей, не принимающих никакого лечения. Медикаментозное лечение улучшает прогноз двигательных симптомов, и,в то же время, является источником инвалидности из-за нежелательных эффектов леводопы после нескольких лет использования. У людей, принимающих леводопу время прогрессирования симптомов до стадии высокой зависимости от лиц, обеспечивающих уход, может быть более 15 лет. Тем не менее, трудно предсказать, какой курс болезни будет для конкретного индивида. Возраст является лучшим определением прогрессирования заболевания. Частота снижения моторики выше у лиц с меньшим количеством нарушений на момент постановки диагноза, в то время как когнитивные нарушения чаще встречается у лиц старше 70-летнего возраста при начале симптомов.

Поскольку современные способы терапии улучшают двигательные симптомы, инвалидность в настоящее время связано, в основном, с немоторными особенностями заболевания. Тем не менее, отношение не являются линейным между прогрессированием заболевания и инвалидностью. Инвалидность изначально связана с двигательными симптомами. По мере развития болезни, инвалидность, в большей степени, связана с двигательными симптомами, которые неадекватно реагируют на лекарства, такими как трудности глотания, речи, проблемы походки и равновесия, а также двигательных осложнений, которые возникают у 50% пациентов после 5 лет использования леводопы. Наконец, после десяти лет большинство людей с этим заболеванием имеют вегетативные расстройства, проблемы со сном, изменения настроения и снижение когнитивных функций. Все эти симптомы, особенно снижение когнитивных функций значительно усугубляют инвалидность.

Продолжительность жизни людей с болезнью Паркинсона

Средняя продолжительность жизни людей с болезнью Паркинсона снижается. Коэффициенты смертности  примерно в два раза больше, чем у людей, не имеющих данного заболевания. Снижение когнитивных функций и слабоумие, пожилой возраст начала заболевания, более продвинутое болезненное состояние и наличие трудностей глотания являются факторами риска смертности. С другой стороны, картина болезни, в основном, характеризуется тремором, в отличие от жесткости, предсказывает улучшение выживаемости. В два раза чаще встречается смерть от аспирационной пневмонии  у лиц с БП, чем у здоровой популяции.

В 2013 году БП привела к около 103000 случаев смерти в мире, по сравнению с 44000 смертей в 1990 году, показатель смертности увеличился в среднем с 1,5 до 1,8 на 100000 в течение этого времени.

Статистика болезни Паркинсона

БП является вторым наиболее распространенным нейродегенеративным расстройством после болезни Альцгеймера, которое затрагивает около семи миллионов человек во всем мире и один миллион человек в Соединенных Штатах. Доля населения в данный момент составляет около 0,3% в промышленно развитых странах. БП чаще встречается у пожилых людей, а ставки повышаются с 1% у лиц старше 60 лет до 4% населения в возрасте старше 80 лет. Средний возраст начала около 60 лет, хотя 5-10% случаев классифицируется как молодая  БП, начинается в возрасте от 20 до 50. БП может быть менее распространена в странах африканского и азиатского происхождения, хотя этот вывод оспаривается. Некоторые исследования предположили, что заболевание чаще встречается у мужчин, чем у женщин, но другие исследования не смогли обнаружить каких-либо различий между двумя полами. Число новых случаев БП в год составляет от 8 до 18 на 100000 человеко-лет.

Было предположено много факторов риска и защитных факторов относительно возможных механизмов заболевания, однако, ни один не был окончательно связан с БП эмпирическими данными. Когда были проведены эпидемиологические исследования с целью проверки связи между данным фактором и БП, они часто были ошибочными, а их результаты, в некоторых случаях, противоречивы. Наиболее часто повторяющееся отношения - это повышенный риск развития БП у тех, кто подвергается воздействию пестицидов, а также снижение риска у курильщиков.

История изучения болезни Паркинсона

Несколько ранних источников, в том числе египетский папирус, аюрведический медицинский трактат, Библия и труды Галена, описывают симптомы, напоминающие БП. После Галена не встречаются упоминания, однозначно связанные с БП до 17-го века. В 17-х и 18-х веках, некоторые авторы писали об элементах заболевания, в том числе Сильвиус, Гаубиус, Хантер и Хомель.

В 1817 году на английский доктор Джеймс Паркинсон, опубликовал в своей эссе-отчетности шесть случаев дрожательного паралича. В эссе он написал о дрожательном параличе, описал характерный тремор в состоянии покоя, нарушение осанки и походки, паралич и уменьшенную силу мышц, и то, что болезнь прогрессирует с течением времени. Ранние неврологи также вносили свой вклад к знанию болезни, а именно Trousseau, Gowers, Kinnier Wilson и Erb, и особенно Jean-Martin Charcot, чьи исследования в период с 1868 по 1881 год достигли вершин понимания болезни. К другим его достижениям относится установление различий между ригидностью, слабостью и брадикинезией. Он также настаивал на том, чтобы болезнь была названа в честь Джеймса Паркинсона.

В 1912 году Фредерик Генри Леви описал микроскопические частицы, затрагиваемые в мозге, позже получившие название «тельца Леви». В 1919 году Константин Николаевич Третьяков сообщил, что черная субстанция затронута главной церебральной структурой, но эту находку не приняли широко, пока это не было подтверждено в дальнейших исследованиях, опубликованных Rolf Hassler в 1938 г. Лежащие в основе биохимические изменения в головном мозге были обнаружены в 1950-х годах, во многом благодаря работе Арвида Карлссона на нейромедиаторе дофамина и Олегом Хорникевичем о его роли на БП. В 1997 году Спилантини, Трояновским, Гоэдертом и другими было установлено, что альфа-синуклеин является основным компонентом тельц Леви.

Антихолинэргетики и оперативное вмешательство (поражение кортикоспаниального пути или некоторых структур базальных ганглиев) являлись единственным лечением до появления леводопы, что позволило значительно снизить их использование. Леводопа была впервые синтезирована в 1911 году Казимиром Функом, но не получила должного внимания до середины 20-го века. Она вступила в клиническую практику в 1967 году и произвела революцию в управлении болезнью. К концу 1980-х г глубокая стимуляция мозга, введенная Алимом Луи Бенабидом и его коллегами в Гренобле в Франции, возникла в качестве возможного лечения.

Паркинсонизм в современном обществе

Экономические затраты на болезнь Паркинсона

Затраты общества на БП высоки, но точные расчеты сложны из-за методологических вопросов в области исследований и различий между странами. Ежегодные расходы в Великобритании оценивается между 449 млн и 3,3 млрд фунтов стерлингов, в то время как стоимость одного пациента в год в США, вероятно, около $ 10 000, а общее количество составляет около 23 млрд долларов. Наибольшая доля прямых затрат происходит от домашнего стационарного медицинского обслуживание и уходом за больными, в то время как доля,исходящая от затрат на лекарства значительно ниже. Косвенные издержки высоки из-за снижения производительности и нагрузки на лиц, обеспечивающих уход. Помимо экономических затрат, БП снижает качество жизни людей с этим заболеванием, а также их опекунов.

Всемирный день Паркинсона

11 апреля, в день рождения Джеймса Паркинсона, установлен Всемирный день Паркинсона. В 2005 году красный тюльпан был выбран международными организациями, как символ болезни: он представляет собой культурный сорт растения - тюльпан Джеймса Паркинсона, зарегистрированный в 1981 году голландским садоводом. Адвокатские организации включают Национальный фонд Паркинсона, который выделил более $180 миллионов в помощь научно-исследовательским и вспомогательным услугам с 1982 года; Фонд болезни Паркинсона, который распределил более $115 миллионов для исследований и около $50 млн для образовательных и адвокационных программ с момента своего основания в 1957 году Уильямом Блэком; Американская ассоциация болезни Паркинсона, основанная в 1961 году; и Европейская Ассоциация болезни Паркинсона, основанная в 1992 году.

Известные люди с болезнью Паркинсона

Актер Майкл Дж Фокс имеет БП, что значительно повысило осведомленность общества о болезни. После диагноза Фокс принял участие в телевизионных ролях  Паркинсона, иногда он не принимал медикаментов, чтобы еще раз проиллюстрировать это состояние. Он написал две автобиографии, в которых его борьба с болезнью играет важную роль и предстал перед Конгрессом Соединенных Штатов без лекарств, чтобы показать тяжесть этого заболевания. Фонд Майкла Дж Фокас стремится разработать лекарство от болезни Паркинсона. Фокс получил почетную степень доктора медицины из Каролинского института за свой вклад в исследования в области лечения болезни Паркинсона.

Профессиональный велосипедист и призер Олимпийских игр Дэвис Финни, у которого было диагностировано молодое начало болезни Паркинсона в возрасте 40 лет, основал Фонд Финни Дэвиса в 2004 году для поддержки исследований Паркинсона, уделяя особое внимание  качеству жизни людей с этим заболеванием.

Боксер Мухаммед Али показал признаки болезни Паркинсона, когда ему было 38, но диагноз не был поставлен до  42 лет, и был назван "самым известным в мире пациентом Паркинсона". Имел ли он БП или паркинсонизм, связанный с боксом не решено.

Новое в исследовании болезни Паркинсона 

Маловероятно,что в ближайшем будущем будут предложены новые методы для лечения БП. В настоящее время активные направления исследований включают в себя поиск новых животных моделей заболевания и изучение потенциальной полезности генной терапии, трансплантации стволовых клеток и нейропротекторов.

Испытания на животных

Неизвестно или БП возникает естественным образом у любых других видов животных, кроме человека, хотя модели на животных демонстрируют некоторые признаки заболевания, которые используются в исследованиях. Появление симптомов паркинсонизма в группе наркоманов в начале 1980-х годов, которые потребляли загрязненную партию синтетического опиата MPPP привело к открытию химического МРТР в качестве агента, который вызывает синдрома паркинсонизма у нечеловеческих приматов, а также у людей. Другие доминирующие модели на основе токсина используют инсектицид ротенон, гербицид паракват и фунгицида манеб. Модели, основанные на токсинах наиболее часто используются на приматах. Были разработаны трансгенные модели, которые используются на грызунах, копируют различные аспекты БП. Использование нейротоксина 6-гидроксидопамина, также известного как 6-OHDA, создает модель болезни Паркинсона у крыс путем нацеливания и уничтожения допаминергических нейронов в нигростриатном пути при введении в черную субстанцию.

Генная терапия

Генная терапия обычно включает использование неинфекционного вируса, то есть вирусного вектора, такого как адено-ассоциированный вирус для переноса генетического материала в часть мозга. Используемый ген приводит к образованию фермента, который помогает управлять симптомами БП и защищает мозг от дальнейшего повреждения. В 2010 году было проведено четыре клинические испытания с использованием генной терапии при БП. Во время этих исследований не наблюдалось серьезных побочных эффектов, однако клиническая эффективность генной терапии до сих пор неизвестна. В одном из них сообщили о положительных результатах в 2011 году, но компания подала заявление о банкротстве в марте 2012 года.

Нейропротекторные процедуры

Передовыми исследованиями БП являются исследование по нейропротекции. Несколько молекул были предложены в качестве потенциального лечения. Тем не менее, ни один из них не показал убедительных результатов в уменьшении дегенерации. В настоящее время исследуемые агенты включают антиапоптотические  средства (омигапил, CEP-1347), 

антиглутаматергические средства, ингибиторы моноаминоксидазы (селегилин, разагилин), протитохондрии (коэнзим Q10, креатин), блокаторы кальциевых каналов (исрадипин) и факторы роста (GDNF). Доклинические исследования также нацелены на исследование альфа-синуклеина. Вакцина, которая представляет собой иммунную систему человека для уничтожения альфа-синуклеина PD01A (разработанная австрийской компанией Affiris) вступила в клинические испытания на людях.

Трансплантация нейронов

С начала 1980-х годов ткани плода, свиньи, сонной артерии или сетчатки были использованы в трансплантатах клеток, в которых диссоциированные клетки вводились в черную субстанцию в надежде, что они включат себя в мозг таким образом, что заменят допамин-производящие клетки, которые были потеряны. Несмотря на то, что имели место первоначальные данные о трансплантации клеток, содержащих мезенцефальные дофамины, стали полезными двойные слепые испытания, которые на сегодняшний день указывают на то, что трансплантация клеток не дает долгосрочных преимуществ. Еще одной существенной проблемой являлось избыточное высвобождение допамина трансплантированной тканью, приводящее к дистонии. Трансплантация стволовых клеток является недавней исследовательской мишенью, потому что стволовые клетки легко манипулируют и стволовые клетки, пересаженные в мозг грызунов, обезьян, как было обнаружено, выживают и уменьшают поведенческие аномалии. Тем не менее, использование фетальных стволовых клеток является спорным. Было высказано предположение о том, что эффективные методы лечения могут развиваться менее спорным образом с использованием индуцированных плюрипотентных стволовых клеток, взятых у взрослых.