21 May 2018, Monday
Редактор перевода
Viktoria Basharina
Статьи Wikiyours - это англоязычные статьи, переведённые на русский язык. Любой, кто владеет английским языком может стать обладателем своей собственной статьи и заработать деньги на её переводе. Соединим приятное с полезным!
Для перевода выберите статью.
Для перевода статьи
выберите категорию
Предложить изменения

Болезнь Альцгеймера

Содержание
  1. Всё о болезни Альцгеймера
  2. Первые признаки и симптомы болезни Альцгеймера
  3. Причины возникновения болезни Альцгеймера
  4. Можно ли предотвратить болезнь Альцгеймера?
  5. Лечение болезни Альцгеймера
  6. Диагностика болезни Альцгеймера
  7. История болезни Альцгеймера
  8. Известные люди с болезнью Альцгеймера
  9. Клинические исследования при болезни Альцгеймера
  10. Болезнь Альцгеймера Картинки

Всё о болезни Альцгеймера

Мононуклеарные фагоциты

Болезнь Альцгеймера, также известная как Альцгеймер, является хроническим нейродегенеративным заболеванием, которое, как правило, начинается медленно и ухудшается с течением времени. Это и является причиной от 60% до 70% случаев деменции. Наиболее распространенным ранним симптомом является трудность  запоминания недавних событий (краткосрочная потеря памяти). С развитием болезни симптомы могут развиваться и включать в себя проблемы, связанные с языком, дезориентацией (в том числе человек может легко заблудиться), перепадами настроения, потерей мотивации и неуправляемостью своим поведением. С ухудшением состояния здоровья больных зачастую изолируют от семьи и общества. Постепенно функции тела угасают, что, в конечном итоге, приводит к смерти. Хотя скорость прогрессии заболевания может варьироваться, средняя продолжительность жизни после установки диагноза составляет от трех до девяти лет.

Причина болезни Альцгеймера мало изучена. Полагают, что около 70% риска составляет генетическая предрасположенность. Другие факторы риска включают в анамнезе черепно-мозговые травмы, депрессии или гипертонию. Процесс заболевание связан с бляшками и клубками в головном мозге. Вероятный диагноз основан на истории болезни и когнитивном тестировании с медицинской визуализацией и анализах крови для исключения других возможных причин. Начальные симптомы часто ошибочно принимают за нормальный процесс старения. Исследование мозговой ткани необходимо для постановки точного диагноза. Ментальные и физические упражнения,а также исключение ожирения может уменьшить риск болезни Альцгеймера. Не существует лекарств или добавок, которые бы снижали риск заболевания.

Головной мозг

Лечения, которое бы препятствовало прогрессированию болезни, не существует, хотя некоторые препараты и могут временно улучшить симптомы. Пострадавшие люди все больше полагаются на помощь других, часто возлагая нагрузку на опекуна; она может включать в себя социальные, психологические, физические и экономические элементы. Осуществление программ может быть полезным в отношении повседневной деятельности и потенциально может улучшить результаты. Лечение поведенческих проблем или психоза вследствие деменции с антипсихотическими препаратами является общим, но, как правило, не рекомендуется из-за малой пользы и повышенного риска ранней смерти.

В 2015 году по всему миру насчитывалось около 48 миллионов человек с заболеванием Альцгеймера. Чаще всего заболевание проявляется у людей старше 65 лет, хотя известно от 4% до 5% случаев раннего начала болезни. Она затрагивает около 6% населения в возрасте 65 лет и старше. В 2010 году слабоумие привело к около 486000 смертей. Впервые заболевание было описано, а позже, в 1906 году, названо в честь немецкого психиатра и патологоанатома Алоиса Альцгеймера. В развитых странах болезнь Альцгеймера является одной из самых дорогостоящих.

Первые признаки и симптомы болезни Альцгеймера

Развитие болезни делится на четыре стадии, с постепенно нарастающими когнитивными и функциональными нарушениями.

Предеменция

Диаграмма мозга

Первые симптомы часто ошибочно относят к старению или стрессу. Подробное нейропсихологическое тестирование может выявить слабые когнитивные трудности заранее, до восьми лет до того, как человек выполнит клинические критерии для установления диагноза Альцгеймера. Ранние симптомы могут влиять на действия в повседневной жизни. Наиболее заметный дефецит -  краткосрочная потеря памяти, которая показывает, как трудно вспомнить недавно изученный факт и невозможность запомнить новую информацию.

Незначительные проблемы, связанные с исполнительными функциями, внимательностью, планированием, гибкостью и абстрактным мышлением или ухудшением семантической памяти (память значений и концептуальные отношения) также могут быть симптомами ранней стадии заболевания. На данном этапе может наблюдаться апатия, которая остается наиболее стойким психоневрологическим симптомом на протяжении всей болезни. Также распространены депрессивный симптом, раздражительность и снижение осознания проблем памяти. Доклиническую стадию болезни также называют умеренными когнитивными нарушениями (УКН). Часто они являются переходной стадией между нормальным старением и слабоумием. Умеренно когнитивные нарушения могут проявляться различными симптомами и, когда потеря памяти становится основным симптомом, оно имеет название  "амнестическое УКН" и часто рассматривается как продромальная стадия болезни Альцгеймера.

Ранняя деменция

У людей, страдающих заболеванием Альцгеймера, наблюдается постепенное ухудшение обучения и памяти,что, в конечном итоге, приводит к окончательному диагнозу. Небольшой процент составляют сложности с языком, исполнительными функциями, восприятием (агнозией), или координацией движений (апраксией) - они являются более заметными, чем проблемы с памятью. Болезнь Альцгеймера не влияет на все способности памяти в равной степени. Старые воспоминания о жизни человека (эпизодическая память), изученные ранее факты (семантическая память), и имплицитная память (память тела о том, как делать простые вещи, например, прием пищи с помощью вилки, прием жидкости из стекла) поражаются в меньшей степени, чем новые факты или воспоминания.

Языковые проблемы, в основном, характеризуются сокращением лексики и снижением беглости речи, что приводит к общему обнищанию устной и письменной речи. На этой стадии человек с болезнью Альцгеймера, как правило, способен адекватно связывать базовые идеи. Для выполнения точных моторных задач, таких как ввод текста, рисование, переодевание  требуются определенная координация движений и планирование (апраксия), но это, как правило, незаметно. По мере прогрессирования болезни, люди с БА часто могут продолжать выполнять многие задачи независимо друг от друга, но, возможно, потребуют помощи или надзора с наиболее когнитивно сложными видами деятельности.

Умеренная деменция

ПЭТ сканирование

Прогрессивное ухудшение, в конечном итоге, препятствует независимому общению с субъектами, выполнению наиболее привычных действий в повседневной жизни. Трудности речи становятся очевидными из-за неспособности вспомнить подходящее слово из-за обеднения словарного запаса, что приводит к частым заменам неправильными словами (парафазиями). Навыки чтения и письма также постепенно теряются. Сложные двигательные последовательности становятся менее скоординированными, и со временем прогрессирования БА , риск падения возрастает. Во время этой фазы проблемы с памятью ухудшаются и человек может перестать узнавать близких родственников. Долговременная память, которая ранее была цела, нарушается.

Поведенческие и психоневрологические изменения становятся все более преобладающими. Общими проявлениями являются блуждание, раздражительность и лабильный аффект, приводящий к плачу, вспышкам непреднамеренной агрессии или сопротивлению ухода. Также может проявится старческое слабоумие. Приблизительно у 30% людей с болезнью Альцгеймера развиваются иллюзорные ошибочные определения и другие бредовые симптомы. Субъекты также теряют представление о процессе их болезни и ограничений (аносогнозия). Также может развиться недержание мочи. Эти симптомы создают стресс для родственников и опекунов, поэтому больного человека могут перевести с домашнего ухода в специализированные учреждения долгосрочного ухода.

Тяжёлая деменция

На заключительных этапах болезни пациент полностью зависит от опекуна. Язык сводится к простым фразам или даже отдельным словам, а в конечном итоге, происходит полная потеря речи. Несмотря на утрату вербальных способностей, зачастую люди могут понять больного и отвечать эмоциональными сигналами. Хотя до сих пор может присутствовать агрессивность, крайняя апатия и истощение, которые являются гораздо более распространенными симптомами. Люди с болезнью Альцгеймера, в конечном счете, не могут независимо выполнять даже самые простые задачи; мышечная масса и подвижность ухудшается до точки, где они прикованы к постели и не в состоянии прокормить себя. Причиной смерти, как правило, являются внешние факторы, например, инфекции от пролежней или пневмонии, а не сама болезнь.

Причины возникновения болезни Альцгеймера

Распространенный тип деменции

Причины большинства случаев возникновения болезни Альцгеймера до сих пор неизвестны, за исключением от 1% до 5% случаев, где была выявлена генетическая предрасположенность.

Существует несколько конкурирующих гипотез-попыток объяснить причину болезни.

Болезнь Альцгеймера и наследственность

Генетическая предраспололженность к болезни Альцгеймера (и их компонентов памяти), основывается на наблюдении за близнецами и на семейных исследованиях, которые составляет от 49% до 79%. Около 0,1% случаев являются семейной формой аутосомно-доминантного (не связанного с полом) наследования и имеют начало болезни в возрасте до 65 лет. Эта форма заболевания известна как раннее начало семейной болезни Альцгеймера. Большинство аутосомно-доминантный семейной БА можно отнести к мутациям в одном из трех генов: те, которые кодируют белок-предшественник амилоида и пресенелины 1 и 2. Большинство мутаций в генах белка-предшественника амилоида и пресенилина увеличивают производство небольшого белка под названием Aβ42, который является основным компонентом старческих бляшек. Некоторые мутации просто изменяют соотношение между Aβ42 и других крупных форм, особенно Aβ40 без увеличения уровня Аβ42.

Тау белок

В большинстве случаев, болезнь Альцгеймера не проявляет аутосомно-доминантное наследование и называется единическая БА, в которой экологические и генетические различия могут выступать в качестве факторов риска. Наиболее известным генетическим риском является наследование аллеля гена ε4, аполипопротеина Е. От 40 до 80% людей с БА обладают, по меньшей мере, одним APOEε4 аллеем. APOEε4 аллель увеличивает риск заболевания в три раза в гетерозиготе и в 15 раз в гомозиготе. Как и во многих заболеваниях человека, воздействие окружающей среды и генетические модификаторы приводят к неполному проникновению. Например, некоторые нигерийские популяции не показывают зависимость между дозой APOEε4 и заболеваемостью или возрастом начала болезни Альцгеймера, которые замечены в других популяциях. Ранние попытки исследования до 400 генов-кандидатов для ассоциации с поздней спорадической БА приводит к низкому показателю. Более поздние исследования ассоциации генома (GWAS) обнаружили 19 участков в генах, которые влияют на риск возникновения БА. Эти гены включают в себя: CASS4, CELF1, FERMT2, HLA-DRB5, INPP5D, MEF2C, NME8, PTK2B, SORL1, ZCWPW1, SlC24A4, CLU, PICALM, CR1, BIN1, MS4A, ABCA7, EPHA1, и CD2AP.

Мутации в гене TREM2 были связаны с более высоким риском развития болезни Альцгеймера -от 3 до 5 раз. Предлагаемый механизм действия заключается в том, что когда TREM2 мутируется, лейкоциты в головном мозге больше не способны контролировать количество присутствующего бета-амилоида.

Холинергическая гипотеза болезни Альцгеймера

Самой старой гипотезой, на которой основано большинство имеющихся в настоящее время лекарственных терапий, является холинергическая гипотеза, которая предполагает, что БА обусловлена снижением синтеза нейромедиатора ацетилхолина. Холинергическая гипотеза не поддерживается широкой аудиторией в основном потому, что лекарства, предназначенные для лечения дефицита ацетилхолина оказались не очень эффективными. Также были предложены другие холинергические эффекты, например, инициирование крупномасштабной агрегации амилоида, которая приводит к генерализованому нейровоспалению.

Амилоидная гипотеза болезни Альцгеймера

Энторинальная кора

В 1991 году амилоидная гипотеза постулировала, что отложения внеклеточного бета амилоида (Aβ) являются основной причиной заболевания. Поддержка этого постулата исходит от расположения гена белка-предшественника амилоида (БПА) на хромосоме 21, вместе с тем фактом, что люди с трисомией 21 (синдромом Дауна), которые имеют дополнительную копию гена почти повсеместно демонстрируют самые ранние симптомы БА к 40 годам. Кроме того, специфическая изоформа аполипопротеина APOE4 является основным генетическим фактором риска для БА. В то время как аполипопротеины усиливают распад бета-амилоида, некоторые изоформы не очень эффективны в этой задаче (например, APOE4), что приводит к избыточному накоплению амилоидов в головном мозге. Дальнейшее доказательство вытекает из того факта, что у трансгенных мышей, которые экспрессируют мутантную форму гена APP человека, развиваются фибриллярные амилоидные бляшки и патология головного мозга, страдают болезнью Альцгеймера с дефицитом пространственного обучения.

Была найдена экспериментальная вакцина для очищения амилоидных бляшек в ранних испытаниях на людях, но это не оказало существенного влияния на слабоумие. Исследователи были вынуждены подозревать олигомеры Aβ без бляшки (агрегаты многих мономеров) в качестве первичной патогенной формы Aβ. Эти токсичные олигомеры, называемые также амилоидными производными диффундирующими лигандами (ADDLs), связываются с поверхностным рецептором на нейронах и изменяют структуру синапса, нарушая тем самым нейронную связь. Одним из рецепторов для олигомеров Аβ может быть прионный белок, тот же самый белок, который был связан с болезнью бешенства коров и связанными с ним состояниями, заболеванием Крейтцфельдта-Якоба, что потенциально связывает основной механизм этих нейродегенеративных нарушений с заболеванием Альцгеймера.

В 2009 году теория была дополнена. Предполагалось, что близкий родственник бета-амилоидного белка и не обязательно сам по себе бета-амилоид, может быть основным виновником, вызывающим болезнь. Согласно теории, механизм, связанный с амилоидом, который соединяет нейронные связи в мозге в фазе раннего развития жизни во время быстрого роста может быть вызван процессами, связанными со старением, в более позднем периоде жизни, чтобы вызвать нейрональное увядание болезни Альцгеймера. N-БПА, фрагмент БПА из N-конца пептида, смежен с бета-амилоидом и отщепляется от БПА одним из тех же ферментов. N-БПА, фрагмент БПА от N-конца пептида, находится рядом с бета-амилоида и расщепляется с БПА одним из тех же самых ферментов. N-БПА вызывает самоуничтожение путем связывания с рецептором нейронов и называется рецептором смерти 6 (DR6, также известный как TNFRSF21). DR6 высоко экспрессируется в областях мозга человека, наиболее подверженных воздействию болезни Альцгеймера, поэтому возможно, что путь N-APP / DR6 может быть захвачен в головном мозге, чтобы вызвать повреждение. В этой модели бета-амилоид играет дополнительную роль, подавляя синаптическую функцию.

Тау-гипотеза болезни Альцгеймера

Тау гипотеза

Тау - гипотеза предполагает, что аномалии белка тау инициируют каскад болезни. В этой модели гиперфосфорилированный тау начинает парить с другими нитями тау. В конце концов, они образуют нейрофибриллярные путаницы внутри нервных клеток. Когда это происходит, микротрубочки распадаются, разрушая структуру цитоскелета клетки, которая коллапсирует транспортную систему нейрона. Это может привести в первую очередь к неполадкам в биохимической связи между нейронами, а затем к гибели клеток.

Другие гипотезы болезни Альцгеймера

Была предложена нейро-сосудистая гипотеза, в которой говорится, что может быть задействовано плохое функционирование гематоэнцефалического барьера.

Клеточный гомеостаз биометаллов, таких как ионная медь, железо и цинк, нарушается при БА, хотя остается неясным, вызвано ли это или вызывает изменения в белках. Эти ионы влияют и зависят от тау, БПА и их дисрегуляция может вызвать окислительный стресс, который вследствии может внести свой вклад в патологию. Качество некоторых из этих исследований было подвергнуто критике и связь остается спорной. Большинство исследователей не поддерживают причинную связь с алюминием.

Курение является существенным фактором риска возникновения БА. Системные маркеры врожденной иммунной системы являются факторами риска с поздним началом БА.

Существуют предварительные доказательства того, что воздействие загрязненного воздуха может быть фактором, способствующим развитию болезни Альцгеймера.

Инфицирование спирохетами (бактерией) при заболевании десен может привести к слабоумию и могут быть вовлечены в патогенез болезни Альцгеймера.

Ретрогенез -  это медицинская гипотеза о развитии и прогрессе болезни Альцгеймера, предложенная Барри Рейсбергом в 1980-х годах. Гипотеза состоит в том, что так же, как плод проходит через процесс развития нервной системы, начиная с нейруляции и заканчивая миелинизацией, мозг людей с БА проходит через обратный процесс нейродегенерации - начиная с демиелинизации и смерти аксонов (белого вещества) и заканчивая смертью серого вещества. Точно также гипотеза состоит в том, что, как младенцы идут через состояния когнитивного развития, люди с БА проходят через обратный процесс прогрессивно-когнитивных нарушений. Рейсберг разработал инструмент оценки помощи, известный как "FAST" (функциональная оценка), который, по его словам, позволяет тем, кто заботится о пациентах с БА идентифицировать этапы прогрессирования заболевания и дает советы о том, какой вид ухода необходим на каждом этапе.

Характеристика болезни Альцгеймера

Невропатология

Старческие бляшки

Болезнь Альцгеймера характеризуется потерей нейронов и синапсов в коре головного мозга и некоторых подкорковых областях, которая приводит к атрофии пострадавших областей, включая дегенерацию в височной и теменной доле, а также части лобной коры и поясничную извилину. Дегенерация также присутствует в ядрах ствола головного мозга как голубое пятно. Исследования с использованием МРТ и ПЭТ зафиксировали сокращение численности определенных областей головного мозга у людей с болезнью Альцгеймера, поскольку они прогрессировали от умеренных когнитивных нарушений к болезни Альцгеймера, а также по сравнению с аналогичными изображениями у здоровых пожилых людей.

Как амилоидные бляшки, так и нейрофибриллярные клубки, хорошо видны с помощью микроскопии в мозгах тех, кого поражает БА. Плотные Бляшки, в основном, нерастворимые отложения бета-амилоидного пептида и клеточного материала снаружи и вокруг нейронов. Связка (нейрофибриллярный клубок) представляет собой агрегат микротрубочек, связанных белками тау, который стал гиперфосфорилированным и накапливается внутри самих клеток. Хотя у многих пожилых людей развиваются некоторые бляшки и клубки вследствии старения, мозг людей с БА имеет большее их количество в определенных областях мозга, таких как височные доли. Тельца Леви не являются редкостью в мозге людей с БА.

Биохимия

Болезнь Альцгеймера определяется как болезнь неправильного сворачивания белка (протеинопатия), ввызванной накоплением бляшек аномально сложенного бета-белка амилоида и тау-белка в мозге. Бляшки состоят из малых пептидов, 39-43 аминокислот в длину, называемый бета-амилоидом (Aβ). Aβ представляет собой фрагмент из большего белка-предшественника амилоида (БПА). БПА представляет собой трансмембранный белок, который проникает через мембрану нейрона. БПА имеет решающее значение для роста нейронов, выживание и восстановление после травмы. При болезни Альцгеймера гамма-секретазы и бета-секретазы действуют вместе в протеолитическом процессе, который заставляет БПА делиться на более мелкие фрагменты. Один из этих фрагментов приводит к образованию фибрилл амилоида бета, которые затем образуют комки, которые осаждают внешние нейроны в плотных образованиях, известных как сенильные бляшки.

Бета амилоид

БА также считается таупатией из-за аномальной агрегации белка тау. Каждый нейрон имеет цитоскелет, внутреннюю опорную конструкцию, частично состоящий из структур, называемых микротрубочками. Эти микротрубочки действуют как треки, направляя питательные вещества и молекулы от тела клетки к концам аксонов и обратно. Белок, называемый тау, стабилизирует микротрубочки при фосфорилировании, и поэтому имеет название ассоциированный с микротрубочками белок. При БА тау подвергается химическим изменениям, становясь гиперфосфорилированным; затем он начинает соединяться с другими нитями, создавая нейрофибриллярные клубки и разлагая транспортную систему нейрона.

Патологический механизм

Точно не известно, как нарушение производства и агрегации бета-амилоидного пептида повышает развитие патологии БА. Гипотеза амилоида указывает на накопление бета-амилоидных пептидов в качестве центральной, инициирующей дегенерацию нейронов. Накопление агрегированных амилоидных фибрилл, которые, как полагают, являются токсичной формой белка, ответственные за нарушение гомеостаза ионов кальция в клетке индуцируют запрограммированную гибель клеток (апоптоз). Известно также, что Aβ  избирательно накапливается в митохондриях клеток мозга, пораженных болезнью Альцгеймера и также ингибирует определенные функции фермента и утилизацию глюкозы нейронами.

Были описаны изменения в распределении различных нейротрофических факторов, в том числе нейротрофический фактор мозга.

Тесты на болезнь Альцгеймера

Тесты на болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера обычно диагностируется на основе медицинской истории человека, рассказа от родственников и поведенческих наблюдений. Наличие характерных неврологических и нейропсихологических функций и отсутствие альтернативных условий являются благоприятными. Медицинские снимки с компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографией (МРТ), а также с однофотонной эмиссионной компьютерной томографией (ОФЭКТ) или позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) могут использоваться, для исключения других церебральных патологий или подтипов слабоумия. Кроме того, они могут предсказать преобразование из продромальных стадий (умеренных когнитивных нарушений) к болезни Альцгеймера.

Оценка тестирования интеллектуального функционирования, включая проверку памяти, может дополнительно характеризовать состояние заболевания. Медицинские организации создали диагностические критерии для облегчения и стандартизации диагностического процесса для практикующих врачей. Диагноз может быть подтвержден посмертно с очень высокой точностью, когда материал - мозг доступен к гистологическому исследованию.

Диагностические критерии болезни Альцгеймера

Национальный институт неврологических и коммуникативных расстройств и инсульта, а также Ассоциация болезни Альцгеймера и связанных с ним заболеваний (теперь известная как Ассоциация Альцгеймера) установили наиболее часто используемые критерии для диагностики Альцгеймера в 1984 году, которые были активно обновилены в 2007. Критерии требуют наличия когнитивных нарушений и подозреваемый синдром слабоумия подтверждался нейропсихологическим тестированием для клинической диагностики возможного заболевания БА. Для окончательного диагноза необходимо гистопатологическое подтверждение, включая микроскопическое исследование ткани мозга. Была установлена статистическая достоверность и обоснованность между диагностическими критериями и окончательным гистопатологическим подтверждением. Восемь когнитивных доменов наиболее часто нарушается в памяти БА - язык, восприятие, внимание, конструктивные способности, ориентация, решение проблем и функциональных способностей. Эти домены эквивалентны критериям, перечисленным диагностически-статистическим руководством по психическим расстройствам, опубликованным Американской психиатрической ассоциацией.

Методы диагностики болезни Альцгеймера

Нейропсихологические тесты, такие как, например, мини-психологический государственный тест широко используется для оценки когнитивных нарушений, необходимых для установления диагноза. Для более высокой надежности результатов, особенно на ранних стадиях, необходимы более сложные тесты. Неврологическое обследование в раннем возрасте обычно дает нормальные результаты, за исключением очевидных когнитивных нарушений, которые могут не отличаться от тех, которые возникают в результате других заболеваний, включая другие причины деменции.

Дальнейшее неврологическое обследование имеет решающее значение в дифференциальной диагностике БА и других заболеваний. При оценке заболевания используется опрос членов семьи. Опекуны могут предоставить важную информацию о повседневных жизненных способностях, а также о их снижении с течением времени, психической функции человека. Точка зрения опекунов является особенно важной, так как человек с болезнью Альцгеймера обычно не знает о своих собственных дефектах. Во многих случаях семьи также испытывают трудности с выявлением исходных симптомов деменции и не могут передать точную информацию врачу.

Дополнительное тестирование предоставляет дополнительную информацию о некоторых особенностях заболевания или используется для исключения других диагнозов. Анализы крови могут идентифицировать другие причины деменции, отличные от причин БА, которые в редких случаях могут быть обратимыми. Обычно проводят тесты функции щитовидной железы, оценивают витамин B12, исключают сифилис, метаболические проблемы (включая тесты на функцию почек, уровень электролитов и диабет), оценивают уровни тяжелых металлов (например, свинца, ртути) и анемию. Кроме того, необходимо исключить делирий. Также проводят психологические тесты для определения депрессии, так как она может протекать одновременно с БА.

Можно ли предотвратить болезнь Альцгеймера?

Нервная система

В настоящее время нет никаких окончательных доказательств, подтверждающих, что какая-либо конкретная мера эффективна в предотвращении БА. Глобальные исследования мер по предотвращению или задержанию начала БА часто получают противоречивые результаты. В эпидемиологических исследованиях была предложена связь между некоторыми изменяемыми факторами, такими как рацион питания, риск сердечно-сосудистых заболеваний, фармацевтическими препаратами или интеллектуальной деятельностью и вероятностью развития БА. Только дальнейшие исследования, в том числе клинические испытания, покажут, могут ли эти факторы помочь предотвратить БА.

Хотя сердечно-сосудистые факторы риска, такие как гиперхолестеринемия, гипертония, диабет и курение, связаны с повышенным риском возникновения БА, статины, которые понижают уровень холестерина, не были эффективными в предотвращении или улучшении течения заболевания.

Долгосрочное использование нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) связано с уменьшением вероятности развития БА. Эти данные также подтверждают мнение, что НПВС могут уменьшать воспаление, связанное с амилоидными бляшками. Ни одно профилактичекое  испытание не было завершено и они не являются полезными в качестве лечения. Гормональная заместительная терапия, которую использовали ранее, может увеличить риск развития деменции.

Образ жизни для профилактики болезни Альцгеймера

Люди, которые занимаются интеллектуальной деятельностью, такой как чтение, игра в настольные игры, решение кроссвордов, игра на музыкальных инструментах или регулярные социальные взаимодействия показывают снижение риска возникновения болезни Альцгеймера. Это совместимо с теорией когнитивного резерва, в которой говорится, что некоторые жизненные переживания приводят к более эффективному нейронному функционированию, обеспечивая индивидууму когнитивный резерв, который задерживает начало проявлений слабоумия. Образование задерживает начало синдрома БА без изменения длительности заболевания. Изучение второго языка, даже в преклонном возрасте, может задержать развитие болезни Альцгеймера. Физическая активность также ассоциируется со снижением риска БА. Физические упражнения также способствуют замедлению скорости деменции. Они также эффективны для снижения тяжести симптомов у пациентов с болезнью Альцгеймера.

Правильное питание для предотвращения болезни Альцгеймера

Люди, которые правильно и здорово питаются, а также придерживаются  японской или средиземноморской диеты, имеют более низкий риск БА. Средиземноморская диета может улучшить исход у пациентов с этим заболеванием. Те, кто употребляет пищу с высоким содержанием насыщенных жиров и простых углеводов (моно и дисахаридов) имеют более высокий риск. В качестве механизма действия предложен полезный сердечно-сосудистый эффект средиземноморской диеты.

Выводы о диетических компонентах порой трудно было установить, поскольку результаты различались между популяционными исследованиями и рандомизированными контролируемыми исследованиями. Существует ограниченное доказательство того, что легкое или умеренное потребление алкоголя, особенно красного вина, связано с более низким риском БА. Существует предварительные доказательства того, что кофеин также может выступать защитой. Ряд продуктов с высоким содержанием флавоноидов, таких как какао, красное вино, чай может уменьшить риск БА.

Отзывы об использовании витаминов и минералов не имеют достаточно убедительных доказательств для их рекоммендации. Это витамины А, С, Е, селен, цинк и фолиевая кислота с добавлением или без витамина В12. Изучение фолиевой кислоты (В9) и других витаминов группы В не смогли доказать значимую связь с когнитивными нарушениями. Добавки Омега-3 жирных кислот из растений и рыб, а также диетического докозагексаеновой кислоты (DHA) не принесли пользы людям с легкой до умеренной степени болезни Альцгеймера.

Куркумин, по состоянию на 2010 год, не показал результатов у людей, имея предварительные доказательства применения у животных. Существует непоследовательные и неубедительные доказательства того, что гинкго имеет какое-либо положительное влияние на когнитивные нарушения и деменцию. По состоянию на 2008 год нет конкретных доказательств того, что каннабиноиды являются эффективными в плане улучшения симптомов БА или деменции. Тем не менее, некоторые исследования являются перспективными.

Лечение болезни Альцгеймера

Не существует никакого лечения болезни Альцгеймера. Доступные методы лечения предлагают симптоматическое лечение и носят паллиативный характер. Современные методы лечения можно разделить на фармацевтические,  психологические и обеспечение ухода.

Лекарственные препараты при болезни Альцгеймера

В настоящее время используют пять препаратов для лечения когнитивных проблем БА: четыре из них - это ингибиторы ацетилхолинэстеразы (такрин, ривастигмин, галантамин и донепезил), пятый (мемантин) является антагонистом рецептора NMDA. Польза от их использования невелика. Никакое лечение не показало результатов в задержании или остановке прогрессирования болезни.

Известной чертой болезни Альцгеймера является cнижение активности холинергических нейронов. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы используются для снижения скорости, при которой ацетилхолин (АХ) расщепляется, тем самым увеличивая концентрацию его в головном мозге и борьбы с потерей ацетилхолина, вызванной гибелью холинергических нейронов. Существует доказательство об эффективности этих препаратов от легкой до умеренной степени болезни Альцгеймера, а также некоторые данные для их использования в продвинутой стадии. Только донепезил одобрен для лечения поздних стадий деменции БА. Использование этих препаратов при умеренных когнитивных нарушениях не показал никакого эффекта в задержке начала болезни. Наиболее распространенными побочными эффектами являются тошнота и рвота, связаные с холинергическим избытком. Данные побочные эффекты возникают примерно у 10-20% пациентов и проявляются у больных от легкой до умеренной степени тяжести, которые можно регулировать путём изменения дозы препарата. Менее распространенными побочными эффектами являются мышечные судороги, снижение частоты сердечных сокращений (брадикардия), снижение аппетита и веса, а также увеличение производства желудочной кислоты.

Глутамат - это полезный возбуждающий нейромедиатор нервной системы, который при чрезмерном количестве в мозге может привести к гибели клеток посредством процесса эксайтотоксичности, состоит из раздражителя рецепторов глутамата. Эксайтотоксичность встречается не только при болезни Альцгеймера, но и при других неврологических заболеваниях, таких как болезнь Паркинсона и рассеянный склероз. Мемантин является неконкурентным антагонистом NMDA-рецептора. Впервые его использовали в качестве агента против гриппа. Он действует на глутаматергическую систему, блокируя NMDA-рецепторы и ингибируя их чрезмерную стимуляцию глутаматом. Было установлено, что мемантин имеет небольшое преимущество в лечении болезни Альцгеймера. Заявленные побочные эффекты встречаются не часто, включают в себя галлюцинации, спутанность сознания, головокружение, головную боль и усталость. Было показано, что сочетание мемантина и донепезила является «статистически значимой, но клинически предельной эффективностью».

Атипичные антипсихотические препараты в малой степени эффективны для снижения агрессии и психоза у людей с болезнью Альцгеймера, однако их преимущества компенсируются серьезными побочными эффектами, такими как инсульт, затрудненность движений или когнитивные нарушения. При длительном приеме была установлена связь с увеличением смертности. Прекращение использования антипсихотических препаратов в данной группе людей является безопасным.

Гиперзин А  является перспективным для применения, однако требует дополнительных доказательств, прежде чем может быть рекомендован.

Психосоциальное вмешательство при болезни Альцгеймера

Дополнительно к медикаментозной терапии применяют психологическое вмешательство, которое может отличаться в подходах, ориентированных на поведение, эмоции, познание или стимуляцию. Исследования эффективности недоступны и редко специфичны для БА, в основном фокусируются на деменции.

Поведенческие вмешательства помогают обнаружить и уменьшить предпосылки и последствия проблем поведения. Такой подход не имел успеха в улучшении общего функционирования, но может уменьшить некоторые конкретные проблемы, такие как недержание мочи. Существует нехватка качественных данных об эффективности этих методов в других поведенческих проблемах, таких как блуждание.

Эмоционально-ориентированные вмешательства включают в себя воспоминательную терапию, терапию валидации, поддерживающую психотерапию, сенсорную интеграцию, также называемую снузелен, и симулированную терапию присутствия. В обзоре Cochrane не нашли никаких доказательств эффективности данного метода.  Поддерживающая психотерапия практически не получила формального научного исследования, но некоторые врачи считают ее полезной для оказания помощи людям в приспособлении к их болезни. Воспоминательная терапия включает в себя обсуждение прошлого опыта индивидуально или в группе, часто с помощью фотографий, предметов домашнего обихода, музыкальных и звуковых записей или других знакомых предметов из прошлого. Существует мало качественных исследований по эффективности воспоминательной терапии, однако она может быть полезной для познания и настроения. Терапия симуляции присутствия основана на теории привязанности и включает в себя воспроизведение записи с голосами близких родственников человека с болезнью Альцгеймера. Частично доказано, что терапия симуляции присутствия может уменьшить сложные модели поведения. И, наконец, валидационная терапия основана на принятии реальности и личной правды чужого опыта, в то время как сенсорная интеграция основана на упражнениях, направленных на стимулирование чувств. Нет доказательств, подтверждающих полезность этих методов лечения.

Целью исследований является сокращение когнитивных дефицитов, направленное на познание, реальность и когнитивную переподготовку. Реальность состоит из представления информации о времени, месте или человеке для облегчения его понимания об окружении и его месте в нем. С другой стороны, когнитивная переподготовка пытается улучшить нарушения потенциала путем тренировки умственных способностей. Оба показали эффективность в улучшении познавательных способностей, однако в некоторых исследованиях эти эффекты были временными, также сообщалось о негативных последствиях, таких как фрустрация.

Симуляционно-ориентированые методы лечения включают в себя искусство, музыку, терапию домашними животными, физические упражнения и любые другие виды деятельности. Данный метод умеренно улучшает поведение, настроение, и, в меньшей степени, функционирование. Тем не менее, также важно, как эти эффекты влияют на изменение обычной рутинной жизни человека.

Уход за больными с болезнью Альцгеймера

Так как болезнь Альцгеймера не имеет никакого лечения и постепенно делает людей неспособными смотреть за собой, опекуны являются лечением и должны тщательно управлять больными в течение заболевания.

На ранних и средних стадиях модификация жизненной среды и образа жизни может усилить безопасность пациентов и снизить нагрузку на опекуна. Примерами таких модификаций может быть соблюдение упрощенных процедур, таких ка размещение предохранителей, маркировка предметов домашнего обихода или использование модифицированных объектов повседневной жизни. Если прием пищи становится проблематичным, продукты питания должны быть измельчены на более мелкие кусочки или даже превращены в пюре. Когда возникают трудности с глотанием, может понадобиться использование трубок для питания. В таких случаях медицинская эффективность и этика продолжения кормления является важным фактором ухода опекунами и членами семьи. Использование физических ограничений редко указывается при любой стадии заболевания, однако есть ситуации, когда они необходимы для предотвращения вреда человеку с БА или их опекунам.

С прогрессированием болезни могут возникать различные медицинские проблемы, такие как заболевания полости рта и зубов, образование пролежней, истощение, проблемы с гигиеной, инфекции дыхательных путей, кожи или глазные инфекции. Тщательный контроль может предупредить их в то время, когда профессиональное лечение становится необходимым, если они уже возникли. На последних стадиях заболевания лечение сосредоточено на облегчение дискомфорта вплоть до смерти, часто с помощью хосписа.

Диагностика болезни Альцгеймера

На ранних стадиях болезнь Альцгеймера трудно диагностировать. Окончательный диагноз ставится после того, как когнитивные нарушения ставят под угрозу повседневную жизнь человека, в это время человек еще может жить самостоятельно. Симптомы будут прогрессировать от легких когнитивных проблем, таких как потеря памяти за счет возрастания стадии познавательных и когнитивных нарушений, до устранения любой возможности самостоятельной жизни, особенно на поздних стадиях заболевания.

Люди с болезнью Альцгеймера имеют меньшую продолжительность жизни. После постановки диагноза она обычно составляет от трех до десяти лет.

Менее 3% людей с БА живут более четырнадцати лет. Особенности заболевания существенно связаны с уменьшением выживаемости из-за повышенной тяжести когнитивных нарушений, снижения функционального уровня, историей падений и неврологических нарушений. Другие заболевания, такие как проблемы с сердцем, диабет или злоупотребление алкоголем в прошлом также влияют на продолжительность жизни. В то же время, чем меньше возраст начала болезни, тем выше общая выживаемость; продолжительность жизни снижается по сравнению с здоровыми людьми среди тех, кто моложе. Мужчины имеют менее благоприятный прогноз выживаемости, чем женщины.

Пневмония и обезвоживание являются наиболее частыми непосредственными причинами смерти, причиненными БА, в то время, как рак является менее частой причиной смерти в общей популяции.

Эпидемиология болезни Альцгеймера в мире

В эпидемиологических исследованиях используют два основных термина: заболеваемость и распространение. Заболеваемость - это число новых случаев риска на единицу -человека (как правило, число новых случаев на тысячу человеко-лет); в то время как показатель распространенности - это общее число случаев заболевания в популяции в любой момент времени.

Что касается заболеваемости, групповые исследования (исследования, в которых безрецидивная популяция соблюдается на протяжении многих лет) обеспечивают ставки от 10 до 15 на тысячу человек-лет среди всех деменций и от 5 до 8 для БА, что означает, что половина новых случаев деменции каждый год приходится на БА. Преклонный возраст является основным фактором риска заболеваемости, который не является одинаковым для всех возрастов: каждые пять лет после 65-ти риск приобретения болезни возрастает примерно в два раза, увеличиваясь от 3 до 69 случаев на тысячу человеко-лет. Есть также половые различия в показателях заболеваемости: женщины, имеют высокий риск развития БА, особенно среди населения старше 85 лет. Риск смерти от болезни Альцгеймера на 26% выше среди нелатиноамериканского белого населения, чем среди чернокожего нелатиноамериканского, в то время как латиноамериканское населения имеет на 30% ниже риск заболеваемости по сравнению с нелатиноамериканским белым населением.

Распространенность БА в популяции зависит от различных факторов, включая заболеваемость и выживание. Поскольку заболеваемость БА увеличивается с возрастом, особенно важно включать средний возраст популяции, представляющей интерес. В Соединенных Штатах распространенность болезни Альцгеймера по оценкам 2000 года составляет 1,6% как в целом, так и в возрастной группе 65-74 со скоростью увеличения до 19% в группе 75-84 и до 42% в группе с возрастом более 84 лет. Показатели распространенности заболевания ниже в менее развитых регионах. Всемирная организация здравоохранения подсчитала, что в 2005 году у 0,379% людей во всем мире было обнаружено слабоумие и что распространенность увеличится от 0,441% в 2015 году и до 0,556% в 2030 году. Другие исследования пришли к аналогичным выводам. Еще одно исследование показало, что в 2006 году 0,40% мирового населения (в диапазоне 0.17-0.89%, абсолютное число 26,6 млн, диапазон 11.4-59.4 млн) было сокрушено БА и что показатель распространенности утроится, а абсолютное число увеличится в два раза к 2050 году.

История болезни Альцгеймера

Огюст Детер

Древние греческие и римские философы и врачи связывали преклонный возраст с увеличением слабоумия. Этого не происходило до первого случая в 1901, когда немецкий психиатр Алоис Альцгеймер определил заболевание у пятидесяти летней женщины по имени Аугюст Д., которое стало известным, как болезнь Альцгеймера. Он вел ее дело, пока она не скончалась в 1906 году. Тогда он впервые публично заявил об этом. В течение следующих пяти лет в медицинской литературе было зарегистрировано одиннадцать подобных случаев, некоторые из них уже использовали термин "болезнь Альцгеймера". Впервые болезнь была описана как отличительное заболевание Эмиль Крепелин после подавления некоторых клинических (бреда и галлюцинаций) и патологических признаков (атеросклеротического изменения), содержащихся в первоначальном докладе Аугюст Д. Он добавил к болезни Альцгеймера, также названной пресенильной деменцией Крепелины, подтип старческого слабоумия в восьмом издании своего учебника по психиатрии, опубликованном 15 июля 1910 года.

На протяжении большей части 20-го века диагноз болезнь Альцгеймера был зарегистрирован у лиц в возрасте от 45 до 65 лет, у которых развились симптомы деменции. Терминология изменилась после 1977 года, когда на конференции по БА пришли к выводу, что клинические и патологические проявления предстарческого и старческого слабоумия были почти идентичны, хотя авторы также добавили, что это не исключает возможности того, что они имели различные причины. В конечном итоге, это привело к диагностике болезни Альцгеймера, независимо от возраста. Термин старческое слабоумие типа болезни Альцгеймера (SDAT) был использован в течение некоторого времени для описания состояния у лиц старше 65 лет; классическая болезнь Альцгеймера использовалась для описания тех, кто был моложе. В конце концов термин болезнь Альцгеймера был официально принят в медицинской терминологии для описания людей всех возрастов с характерной картиной общих симптомов, течением заболевания и невропатологией.

Влияние болезни Альцгеймера на культуру и общество

Социальные издержки

Деменция и, в частности, болезнь Альцгеймера, может быть одним из самых дорогостоящих заболеваний для общества в Европе и Соединенных Штатах, в то время как расходы на нее в других странах, таких как Аргентина, Южная Корея также высоки и продолжают расти. Эти затраты, вероятно, увеличиваются со старением общества, став важной социальной проблемой. БА и связанные с ней расходы включают прямые медицинские затраты, такие как вызов медсестры на дом, прямые немедицинские расходы, такие как уход на дому днем и косвенные расходы, такие как потеря производительности пациента. Цифры варьируются от количества исследований, но затраты на деменцию во всем мире составляют около 160 млрд. $, в то время как затраты на болезнь Альцгеймера в Соединенных Штатах может составлять 100 млрд. $ ежегодно.

Наибольшей затратой для общества является долгосрочный уход со стороны специалистов в области здравоохранения и, в частности, институционализация, что соответствует 2/3 от общих затрат для общества. Стоимость проживания на дому также очень высока, особенно когда учитываются дополнительные расходы на семью, такие как время ухода и потерянный заработок опекуна.

Расходы увеличиваются с тяжестью деменции и наличием поведенческих нарушений, а также с увеличением времени опекунства, необходимого для оказания физической помощи. Таким образом, любое лечение, которое замедляет снижение когнитивных функций, задерживает институционализацию или уменьшает количество часов опекуна, имеет экономическую выгоду. Экономические оценки текущего лечения показали положительные результаты.

Опекунство при болезни Альцгеймера

Роль главного опекуна часто возлагается на супруга или близкого родственника. Болезнь Альцгеймера дает большую нагрузку на лиц, обеспечивающих уход, которая включает в себя социальные, психологические, физические или экономические аспекты. Как правило, люди с болезнью Альцгеймера и их семьи предпочитают уход на дому. Данный вариант также задерживает или устраняет необходимость в более профессиональном и дорогостоящем уровне оказания медицинской помощи. Тем не менее, две трети жителей домов престарелых составляют умственно отсталые.

Опекающие людей с деменцией могут иметь высокие показатели физических и психических расстройств. Факторы, связанные с большими психосоциальными проблемами основных опекунов включают в себя наличие больного человека в доме, который приходится супругом и требует заботливого ухода, могут отображаться депрессией, поведенческими расстройствами, галлюцинациями, проблемами со сном и социальной изоляцией. Что касается экономических проблем кормильцев, семьи часто отказываются от работы, чтобы проводить 47 часов еженедельно в среднем с человеком с БА, в то время как затраты на уход за ними являются высокими. Прямые и косвенные расходы на лечение Альцгеймера на пациента в среднем составляет от 18,000 $ -  до 77,500 $ в год в Соединенных Штатах и колеблется в зависимости от исследований.

Когнитивная поведенческая терапия и обучение стратегий выживания индивидуально или в группе продемонстрировали свою эффективность в улучшении психического здоровья лиц, обеспечивающих уход.

Известные люди с болезнью Альцгеймера

Так как болезнь Альцгеймера является обычным явлением, она развилась у многих известных людей. Хорошо известными примерами являются бывший президент Соединенных Штатов Рональд Рейган и ирландский писатель Айрис Мердок - оба были предметом научных статей, рассматривающих, как их когнитивные способности ухудшались с течением болезни. Другие случаи включают в себя футболиста в отставке Ференца Пушкаша, бывшего премьер-министра Гарольда Вильсона (Соединенное Королевство) и Адольфа Суареса (Испания), индийского политика Джорджа Фернандеса, актрису Риту Хейворт, актера Чарлтона Хестона, актера и режиссера Роберта Лоджа, актера-писателя Джина Уайлдера, автора Харнета Кейна, лауреата Нобелевской премии Чарльза Као, прозаика Терри Пратчетта, директора Риветта и политика-активиста Сарджента Шрайвера.

Фильмы про болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера была изображена в таких фильмах, как: Айрис (2001), который основан на мемуарах жены Джона Бэйли Айрис Мёрдок; Дневник памяти (2004), по роману 1996 года Николаса Спаркса с одноименным названием; Не хочу забывать (2004); Молекула (2005); Воспоминания о завтра (Ashita np Kioku) (2006) по роману Хироси Огивара; От нее (2006) по рассказу Элис Манро "Медведь подошел к горе"; Все еще Алиса (2014) о гарвардском профессоре, у которого раннее начало болезни Альцгеймера, по роману 2007 года Лизы Женови с Джулианной Мур в главной роли. Документальные фильмы о болезни Альцгеймера: Малькольм и Барбара: История любви (1999) и Малькольм и Барбара: Прощай любовь (2007) с участием Малькома Пойнтона.

Клинические исследования при болезни Альцгеймера

Белок Аβ

По состоянию на 2014 год, безопасность и эффективность более 400 фармацевтических препаратов были исследованы в более чем 1500 клинических испытаний во всем мире и примерно четверть из них находится в III фазе испытаний, последнем этапе до рассмотрения регулирующими органами. С другой стороны, в десятилетие 2002-2012, 244 соединения были оценены в рамках испытаний фазы I, фазы II или III фазы и только один из них (мемантин) получил одобрение Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (хотя другие были все еще в стадии разработки).

Одна из областей клинического исследования направлена на лечение основной патологии болезни. Снижение уровня бета-амилоида является общей целью для исследуемых соединений (таких как апоморфин). Иммунотерапия и вакцинация для амилоидного белка является одним из изучаемых методов лечения. В отличие от профилактической вакцинации, предполагаемая терапия будет использоваться для лечения людей уже диагностированных. Концепция метода основана на обучении иммунной системы распознаванию, нападению и обратному отложению амилоида, тем самым изменяя ход заболевания. Примером такой исследуемой вакцины стала ACC-001, испытания котороый были приостановлены в 2008 году. Другим подобным агентом является бапинеузумаб - антитело, разработанное как идентичное естественно индуцированное к антиамилоидному антителу. Тем не менее, были найдены иммунотерапевтические средства, вызывающие побочные эффекты, такие как аномалии связаные с амилоидом. Другими подходами являются нейропротекторные агенты, такие как AL-108 и агенты ослабления взаимодействия металл-белок, такие как PBT2. Блокирующий рецептор TNFα-рецепторный белок, этанерцепт показал обнадеживающие результаты.

В 2008 году два отдельных клинических испытания показали положительные результаты в изменении течения заболевания от легкой до умеренной формы БА с хлоридом метилтиониния, препаратом, который подавляет агрегацию тау и димебоном - антигистамином. Последовательной фазой-III испытания димебоном не удалось показать положительный эффект в первичных и вторичных конечных точках. Работа с хлоридом метилтиониния показала, что на биодоступность метилтиониния из кишечника влияют питание и кислотность желудка, что приводит к неожиданно изменяющейся дозировке. Новая стабилизированная композиция, такая как пролекарство LMTX, находится в исследованиях фазы-III в 2014 году.

Вирус простого герпеса HSV-1 был обнаружен в тех же областях, что и амилоидные бляшки. Это свидетельствует о возможности того, что БА можно лечить или предупреждать противовирусными препаратами. Исследования противовирусных средств в клеточных культурах показали обнадеживающие результаты.

Системное воспаление

Предварительное исследование о влиянии медитации на улучшение памяти и когнитивных функций так же были обнадеживающими.

Обзор 2015 года предполагает, что осознанность на основе вмешательства может предотвратить или отсрочить возникновение умеренных когнитивных расстройств и болезни Альцгеймера.

Изучаются редкие случаи возможной передачи болезни Альцгеймера другим людям, например, пациентам с гормоном роста.

Грибковая инфекция в мозге больных БА также была описана. Эта гипотеза была предложена микробиологом Л. Карраско, когда его группа обнаружила статистическую корреляцию между диссеминированными микозами и БА. Дальнейшая работа показала, что грибковая инфекция присутствует в различных отделах головного мозга пациентов с болезнью Альцгеймера, но не у контрольных особей. Грибковая инфекция объясняет симптомы, наблюдаемые у пациентов с БА. Медленное прогрессирование БА сочетается с хроническим характером некоторых системных грибковых инфекций, которые могут быть бессимптомными и, таким образом, незаметными, остающимися без лечения. Грибковые гипотезы также совместимы с некоторыми другими установленными гипотезами БА, такими как гипотеза амилоида, которую можно объяснить как реакцию иммунной системы на инфекцию в ЦНС, которая была найдена Р. Мойром и Р. Танзи в моделях мышей и червей с БА.

Инновационные методы раннего выявления болезни Альцгеймера

Из многих доступных методов медицинской визуализации однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ), по-видимому, превосходит дифференцировку болезни Альцгеймера от других типов деменции и это, как было показано, дает более высокий уровень точности по сравнению с анализом умственного и медицинского анализа. Прогресс привел к выдвижению новых диагностических критериев.

PiB ПЭТ остается исследуемым, но подобный ПЭТ радиофармпрепарат - флорбетапир, содержащий более длительный радионуклидного фтор-18, недавно был протестирован в качестве диагностического инструмента при болезни Альцгеймера и получил утверждение Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов для такого использования.

Амилоидная визуализация, вероятно, будет использоваться в сочетании с другими маркерами, а не в качестве альтернативы. Объемное МРТ может обнаружить изменения областей головного мозга в размере. Измерение областей, которые атрофируются в ходе прогресса болезни Альцгеймера, обещает выступать в качестве диагностического индикатора. Этот метод может оказаться дешевле, чем другие методы визуализации, которые изучаются в настоящее время.

В 2011 году Управление за качеством пищевых продуктов и медикаментов одобрило применение флорбетапира, который используется в исследованиях. Данное средство для визуализации может помочь обнаружить мозговые бляшки Альцгеймера, но потребует дополнительных клинических исследований, прежде чем станет доступным для коммерции.

Ранняя диагностика болезни Альцгеймера

Основное внимание в исследовании болезни Альцгеймера было направлено на диагностирование состояния до появления симптомов. Было разработано ряд биохимических тестов для попытки более раннего их обнаружения. Один из таких тестов включает  в себя анализ спинномозговой жидкости на бета-амилоид или тау-белки, как общего белка тау, так и фосфорилированных концентраций белка tau181P.

Картинки